تراكم الصفائح الدموية
عند إصابة سفينة ، فإن الصفائح الدموية تتلامس مع النسيج الضام، والتي عادة لا يوجد اتصال مع دم. يمكن لعامل التخثر ، ما يسمى بعامل فون ويلبراند (vWF) ، أن يربط نفسه بهذا النسيج من دم. تحتوي الصفيحات على مستقبلات خاصة لهذا العامل (vWR) وترتبط به.
هذا يؤدي إلى التصاق الصفيحات ، المعروف أيضًا باسم الالتصاق. هذا أيضًا هو الحافز للخلايا الصفيحة لتنشيطها. يغيرون شكل قرصهم ويشكلون العديد من الامتدادات (كاذبة).
كما أنها تطلق محتويات حبيباتها التي تحتوي على عوامل تجلط الدم وغيرها من المواد المنشطة للصفائح الدموية. وتشمل الأخيرة على سبيل المثال الأدينوزين ثنائي فوسفات (ADP) أو الثرومبوكسان. يؤدي هذا إلى نوع من ردود الفعل المتسلسلة حتى أكثر من ذلك بكثير الصفائح الدموية يمكن تفعيلها.
يؤدي تنشيط الصفيحات أيضًا إلى تغيير في شكل بروتين GPIIb / IIIa على سطحها. يعمل هذا البروتين كمستقبل لبروتين البلازما يسمى الفيبرينوجين. انها بمثابة جسر بين الصفائح الدموية ويربطهم مع بعضهم البعض عبر GPIIb / IIIa.
هذا يعني أن شبكة من الصفائح الدموية المرتبطة بالفيبرينوجين يمكن أن تتشكل في موقع الإصابة. تسمى هذه الشبكة "خثرة الصفائح الدموية البيضاء" وتسمى العملية تراكم الصفائح الدموية. مع استمرار العملية ، فإن عوامل التخثر الثانوية التخثر يتم تنشيطها وتتشكل جلطة متصالبة مستقرة للغاية.
مثبط تراكم الصفائح الدموية
بالنسبة لبعض الأمراض أو الحالات ، يجب منع تراكم الصفائح الدموية. أحد الخيارات هو ASS (حمض أسيتيل الساليسيليك) الذي تم تجربته جيدًا ، والذي يثبط إنزيم (COX-1) الذي ينتج الثرومبوكسان الضروري للتجميع. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أيضًا تثبيط جزيئات مستقبلات الصفيحات.
يمكن لما يسمى بحاصرات مستقبلات ADP (مرادف: حاصرات مستقبلات P2Y12) أيضًا منع تنشيط الصفيحات بواسطة ثنائي فوسفات الأدينوزين. وتشمل هذه عقار كلوبيدوجريل أو ticagrelor ، على سبيل المثال. أخيرًا وليس آخرًا ، يمكن منع الارتباط المتقاطع للخلايا الصفيحية عبر المستقبل المسمى GPIIb / IIIa. Abciximab ، على سبيل المثال ، هو أحد هذه الأدوية التي لا يمكن للأسف تناولها عن طريق الفم.
جميع المقالات في هذه السلسلة: