الفرد biotin- الكربوكسيلاز المعتمد - البيروفاتو propionyl-CoA و 3-methylcrotonyl-CoA و acetyl-CoA carboxylase - ضرورية لتكوين السكر وتخليق الأحماض الدهنية وتدهور الأحماض الأمينية ، على التوالي. يؤدي التحلل البروتيني لهذه الهولوكربوكسيلاز في القناة الهضمية إلى إنتاج biotin- تحتوي على الببتيدات ، بما في ذلك البيوسيتين المهم. يتم تحويل هذا بعد ذلك مرة أخرى إلى biotin بواسطة إنزيم البيوتينيداز ، الموجود في جميع الأنسجة تقريبًا وينقسم يسين أو الببتيد ليسيل. إنه قادر على ربط البيوتين الفردي الجزيئات إلى هيستون (البروتينات التي يتم لف الحمض النووي حولها) أو فصلها من الهستونات. بهذه الطريقة ، يُعتقد أن البيوتين ترانسفيراز قادر على التأثير الكروماتينية هيكل (سقالة الخيط DNA) ، وإصلاح الحمض النووي ، و جينة التعبير. نقص البيوتينيداز - عيب خلقي وراثي متنحي وراثي نادر للغاية - يؤدي إلى عدم القدرة على استخراج البيوتين من البيوتين. بسبب زيادة متطلبات البيوتين ، يعتمد الأطفال المصابون على الإمداد بكميات دوائية من البيوتين المجاني. يمتص البيوتين بشكل رئيسي في الأقرب الأمعاء الدقيقة. بسبب التوليف الذاتي في ملف القولون عن طريق الكائنات الحية الدقيقة المنتجة للبيوتين ، فإن الإفراز اليومي للبيوتين ومستقلباته في البول والبراز يتجاوز الكمية المقدمة مع الطعام.
الإنزيم المساعد في تفاعلات الكربوكسيل
تتمثل الوظيفة الأساسية للبيوتين في العمل كعامل مساعد أو مجموعة صناعية من أربعة كربوكسيلات تحفز ارتباط مجموعة الكربوكسيل (البيكربونات - CO2) غير العضوية الأحماض. وهكذا يشارك فيتامين ب في العديد من عمليات التمثيل الغذائي الأساسية لجميع المغذيات ومجموعات المواد الحيوية التي توفر الطاقة. يعتبر البيوتين أحد مكونات تفاعلات الكربوكسيلاز التالية:
- البيروفات الكربوكسيلاز - مكون مهم في تكوين السكر وتخليق الأحماض الدهنية (تكوين الدهون).
- Propionyl-CoA carboxylase - ضروري ل جلوكوز التوليف وبالتالي لإمدادات الطاقة.
- 3-ميثيلكروتونيل- CoA carboxylase - ضروري لتدهور الأحماض الأمينية الأساسية (يسين الهدم).
- Acetyl-CoA carboxylase - مكون مهم في تخليق الأحماض الدهنية.
البيروفات كربوكسيلاز يقع كربوكسيلاز بيروفات في الميتوكوندريا، "محطات توليد الطاقة" للخلايا. هناك ، يكون الإنزيم مسؤولاً عن كربوكسيل البيروفات إلى أوكسالو أسيتات. Oxaloacetate هو مادة البداية وبالتالي عنصر أساسي في تكوين السكر. تشكيل جديد جلوكوز يحدث في المقام الأول في كبد والكلى ، وبالتالي توجد أعلى أنشطة كربوكسيلاز البيروفات في هذين العضوين. وفقًا لذلك ، يعمل بيروفات كربوكسيلاز بمثابة إنزيم رئيسي في التكوين الجديد لـ جلوكوز وتشارك في تنظيم دم مستويات الجلوكوز. الجلوكوز هو أهم مورد للطاقة للكائن الحي. خاصه، كريات الدم الحمراء (أحمر دم الخلايا) ، الدماغويعتمد النخاع الكلوي على الجلوكوز للحصول على الطاقة. بعد تحلل السكر ، يتم تكوين مستقلب أسيتيل CoA في الميتوكوندريا عن طريق نزع الكربوكسيل المؤكسد (انقسام مجموعة الكربوكسيل) من البيروفات. هذا "المنشط حمض الاسيتيك"(بقايا حمض الأسيتيك المرتبطة بأنزيم) تمثل بداية السيترات الحلقي في الميتوكوندريا وبالتالي فهي مادة البداية للتخليق الحيوي للدهون. من أجل المرور عبر غشاء الميتوكوندريا ، يجب تحويل أسيتيل CoA إلى سترات (ملح حمض الستريك) ، وهو منفذ للغشاء. يصبح هذا التفاعل ممكنًا عن طريق مركب السترات ، حيث يقوم الإنزيم ، نتيجة لتحلل أسيتيل CoA ، بنقل بقايا الأسيتيل إلى أوكسالو أسيتات - تكثيف أوكسالو أسيتات مع تكوين السترات. تطلق خطوة تفاعل السيترات cyclu الطاقة ، من ناحية ، في شكل GTP (مثل ATP "منحة طاقة عالمية" للخلية) ومن ناحية أخرى في شكل معادلات الاختزال (NADH + H + و FADH2). يتم استخدام الأخير لاحقًا في السلسلة التنفسية لتشكيل مزيد من ATP الجزيئات، وهو مكسب الطاقة الرئيسي في التنفس الخلوي. بعد انتقال السترات من الميتوكوندريون إلى العصارة الخلوية ، يتم تحويلها مرة أخرى إلى أسيتيل CoA بمساعدة السيترات لياز ، وللحفاظ على النشاط الطبيعي لسيترات السيكلو ، يجب إنتاج أوكسال أسيتات باستمرار من البيروفات بواسطة كربوكسيل البيروفات ، والذي بدوره ضروري لتكوين السترات. أخيرًا ، لا يمكن للأسيتيل CoA أن يدخل العصارة الخلوية إلا في شكل ملح حمض الستريك لبدء تخليق الأحماض الدهنية. يبدو أن بيروفات كاربوكسيلاز يلعب دورًا مهمًا كعامل مساعد في الدماغ النضج بسبب وظيفته الأساسية في تخليق الأحماض الدهنية (توفير أوكسالو أسيتات لتحويل أسيتيل CoA إلى سترات) وفي تخليق ناقل عصبي أستيل. علاوة على ذلك ، فإن oxaloacetate مطلوب لتخليق de novo من الأسبارتات ، وهو مثير (منشط) ناقل عصبي. Propionyl-CoA carboxylase هو إنزيم رئيسي موضعي في الميتوكوندريا في تحفيز methylmalonyl-CoA من propionyl-CoA. في الأنسجة البشرية ، ينتج حمض البروبيونيك عن أكسدة الأرقام الفردية الأحماض الدهنية، تدهور بعض الأحماض الأمينية - الميثيونين، و isoleucine ، و valine - والإنتاج بواسطة الكائنات الحية الدقيقة في الجهاز الهضمي. يتحلل ميثيل مالونيل- CoA إلى succinyl-CoA و oxaloacetate. ينتج Oxaloacetate إما الجلوكوز أو كربون ثاني أكسيد (CO2) و ماء (H2O) ، وبناءً على ذلك ، فإن كربوكسيلاز propionyl-CoA هو عنصر مهم في تخليق الجلوكوز بالإضافة إلى مصدر الطاقة. 3-Methylcrotonyl-CoA carboxylase3-methylcrotonyl-CoA carboxylase هو أيضًا إنزيم ميتوكوندريا. وهي مسؤولة عن تحويل 3-methylcrotonyl-CoA إلى 3-methylglutaconyl-CoA ، والتي تلعب دورًا في تدهور يسين. يتم تحويل 3-ميثيل جلوتاكونيل- CoA و 2-هيدروكسي-3-ميثيل جلوتاريل- CoA إلى أسيتو أسيتات وأسيتيل- CoA. هذا الأخير هو عنصر أساسي في السيترات cyclu. يمكن أن يتحلل 3-ميثيل كروتونيل- CoA بشكل مستقل عن البيوتين إلى ثلاثة مركبات أخرى ، والتي يتم إنتاجها بشكل متكرر أكثر في حالة نقص البيوتين. تم العثور على كربوكسيلاز Acetyl-CoA في كل من الميتوكوندريا والعصارة الخلوية. يعمل الإنزيم على تسهيل عملية الكربوكسيل المعتمدة على العصارة الخلوية والمعتمدة على ATP لأسيتيل CoA إلى malonyl-CoA. يمثل هذا التفاعل بداية تخليق الأحماض الدهنية. عن طريق تحويل سلسلة طويلة غير مشبعة الأحماض الدهنية عن طريق استطالة السلسلة ، يعد malonyl-CoA مهمًا لتشكيل سلائف البروستاغلاندين. البروستاجلاندين تنتمي إلى مجموعة إيكوزانويد (المشتقات المؤكسجة المتعددة غير المشبعة الأحماض الدهنية) التي تؤثر على وظيفة عضلات الرحم الملساء والعضلات.
تأثيرات أخرى:
- التأثير على التعبير عن الجينات غير المعتمدة على البيوتين الانزيمات.
- التأثير على نمو وصيانة دم الخلايا، الغدد الدهنية والأنسجة العصبية.
- التأثير على الاستجابة المناعية - عن طريق مكملات البيوتين بمقدار 750 ميكروغرام / يوم لمدة 14 يومًا و 2 مجم / يوم لمدة 21 يومًا ، على التوالي ، كان هناك زيادة في التعبير عن الجينات للإنترلوكين -1 والإنترفيرون- y وانخفاض التعبير عن الجين لإنترلوكين 4 في خلايا الدم. بالإضافة إلى ذلك ، تأثر إطلاق الإنترلوكينات المختلفة
- أدت مكملات البيوتين إلى تحسن ملمس الجلد في عدد غير قليل من الدراسات
- يوميًا إدارة تم العثور على 2.5 ملغ من البيوتين لمدة 6 أشهر لتكثيف وتحسين بنية الأظافر