مستقبلات أستيل
• ناقل عصبي أستيل يكشف تأثيره من خلال مستقبلات مختلفة مدمجة في غشاء الخلايا المقابلة. حيث يتم تحفيز البعض منهم أيضًا بواسطة النيكوتين، يطلق عليهم النيكوتين أستيل مستقبلات. فئة أخرى من أستيل يتم تحفيز المستقبلات عن طريق سم غاريق الذبابة (موسكارين).
تنتمي مستقبلات الأسيتيل كولين المسكارينية (mAChR) إلى مجموعة المستقبلات المقترنة بالبروتين G ويمكن تقسيمها إلى أنواع فرعية مختلفة (الأشكال الإسوية) مرقمة من M1 إلى M5. يمكن العثور على الشكل الإسوي M1 في ملف الدماغ، على سبيل المثال في الجسم المخطط. يطلق عليه النوع العصبي.
تم العثور على الشكل الإسوي M2 في قلب. يقع M3 mAChR على العضلات الملساء دم سفن والغدد ، مثل الغدد اللعابية والبنكرياس. كما أنها مسؤولة عن إنتاج الحمض للخلايا في معدة.
لم يتم بحث كل من M4 و M5 بشكل قاطع ، ولكن كلاهما يحدث في الدماغ. تم العثور على مستقبلات الأسيتيل كولين النيكوتين (nAChR) بشكل أساسي في اللوحة النهائية للمحرك. هنا تعمل على نقل النبضات العصبية إلى العضلات. NAChR معروفة بشكل خاص فيما يتعلق بالمرض الوهن العضلي الوبيل، حيث يتم تدمير مستقبلات النيكوتين الأجسام المضادة، الأمر الذي يؤدي في النهاية إلى اضطراب إثارة العضلات.
مرض الزهايمر
موربوس ألزهايمروالمعروف بعد وصفه الأول Alois Alzheimer ، هو ما يسمى بمرض التنكس العصبي. يحدث بشكل خاص عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا وينتج عنه زيادة تدريجية الخرف. يعتمد مرض الزهايمر على موت الخلايا العصبية بسبب لوحة رواسب ببتيدات بيتا اميلويد داخل الخلايا.
يُعرف موت الخلية هذا باسم الدماغ تلاشي. تتأثر الخلايا العصبية المنتجة للأستيل كولين بشكل خاص ، مما يؤدي إلى نقص ACh في الدماغ. نظرًا لأن العديد من القدرات والعمليات المعرفية مرتبطة بهذه المادة الرسولية ، فإن المرضى يعانون بشكل متزايد من مشاكل سلوكية وعدم القدرة على المشاركة في أنشطة الحياة اليومية في سياق المرض.
نظرًا لعدم توفر العلاج السببي بعد ، يتم علاج المرض بأفضل طريقة ممكنة. يتم تحقيق ذلك بشكل أساسي عن طريق إعطاء الأدوية لمثبطات أستيل كولينستريز مثل جالانتامين أو ريفاستيجمين ، والتي تثبط إنزيم الأسيتيل كولين المهين. ينتج عن هذا تركيز أعلى لـ ناقل عصبي في الدماغ.
يمكن أيضًا تحقيق نفس التأثير عن طريق إدارة السلائف البروتينات من ACh. السلف البروتينات هي سلائف بروتينية غير نشطة يتم تحويلها إلى شكلها النشط عن طريق الانقسام الأنزيمي. السلف البروتينات من الأسيتيل كولين تشمل دينول وميكلوفينوكسات.
مرض باكنسون
مرض باركنسون (المعروف أيضًا باسم مجهول السبب متلازمة باركنسون، أو اختصارًا IPS) هو مرض تنكسي عصبي. يتميز المرض بأعراضه الرئيسية ، والتي تشمل تصلب العضلات (الصرامة) ، وقلة الحركة (بطء الحركة) ، والعضلات رجفة (الرعاش) وعدم الاستقرار الوضعي (عدم استقرار الوضع) (انظر: أعراض مرض باركنسون). السبب الرئيسي لهذا المرض الخطير هو الموت التدريجي للخلايا العصبية لما يسمى المادة السوداء ، والتي تقع في الدماغ المتوسط.
لأن هذه الخلايا العصبية هي المسؤولة بشكل رئيسي عن إنتاج الدوبامين، هناك نقص متزايد في الدوبامين في بنية الدماغ النوى القاعديةوهو أمر ضروري للحركة أثناء سير المرض. بمعنى آخر ، يمكن أيضًا التحدث عن فائض من النواقل العصبية الأخرى. على وجه الخصوص ، هذه هي بشكل رئيسي norepinephrine و acetylcholine.
يعتبر الفائض من الأسيتيل كولين على وجه الخصوص سببًا للأعراض الرئيسية لمرض باركنسون. يتضمن علاج مرض باركنسون بشكل أساسي إعطاء الأدوية الدوبامينية ، أي الأدوية التي تزيد من إمداد الجسم الدوبامين في الدماغ. نهج علاجي آخر ، والذي نادرا ما يستخدم بسبب الآثار الجانبية القوية ، هو إعطاء ما يسمى مضادات مفعول الكولين، وتسمى أيضا بارايمبثوليتيك.
هذه هي المواد التي تثبط تأثير ACh عن طريق تثبيط مستقبلات الأسيتيل كولين المسكارينية. بهذه الطريقة ، أ تحقيق التوازن يمكن تحقيق عدم توازن النواقل العصبية. كثيرا ما تحدث الآثار الجانبية مضادات مفعول الكولين تتعلق بشكل أساسي بقيود الأداء الإدراكي للمرضى ، وكذلك حالات الارتباك ، الهلوسةواضطرابات النوم وآثار جانبية طفيفة مثل الجفاف فم.
