تطور الكبد الجنيني: الوظيفة والدور والأمراض

الخلايا الجنينية كبد التنمية هي عملية ذات عدة مراحل يكون فيها النكد تتشكل القنوات والمرارة بالإضافة إلى كبد. يعمل البرعم الظهاري كمخرج ويخضع للتكاثر حتى يصبح عضوًا وظيفيًا. قد تحدث تشوهات النمو الجنينية أثناء كبد التنمية.

ما هو تطور الكبد الجنيني؟

إن تطور الكبد الجنيني هو عملية ذات عدة مراحل. يحدث في وقت مبكر من الأشهر الثلاثة الأولى من فترة الحمل. في مرحلة التطور الجنيني ، تتطور الأنسجة الفردية للفرد اللاحق من الخلايا كلي القدرة إلى شكلها النهائي. جزء من هذا التطور هو تطور الكبد الجنيني. تتوافق هذه العملية المتعددة الخطوات مع تكوين الكبد والجهاز الصفراوي. ال النكد وبالتالي يتم تضمين القنوات والمرارة في التطوير. يعتبر الكبد العضو المركزي لعملية التمثيل الغذائي. مادة البداية هي البرعم الظهاري ، والذي يخضع للتكاثر تدريجيًا حتى يصبح العضو الوظيفي النهائي. يمكن تقسيم التطور الجنيني لنظام الكبد الكلي إلى خطوتين. أولاً ، حمة الكبد ، النكد تتطور القنوات والمرارة. الخطوة الثانية هي تطوير داخل الكبد سفن. إن تطور الأوعية الدموية هو الذي يساعد المكونات على تحقيق وظيفتها النهائية.

الوظيفة والمهمة

في البداية ، تنبت خلايا الأديم الباطن في منطقة الاثني عشر لتطور الكبد الجنيني. في المرحلة الجنينية التي تحتوي على سبع جسدات ، يتم تشكيل أنلاج الكبد ، المعروف باسم الحلقة الكبدية البنكرياسية ويتألف من قسمين متميزين ، بهذه الطريقة. يتطور القسم السفلي عن طريق الخنق ويعمل كمواد منشأ للمرارة والقناة الكيسية وبعض القناة الصفراوية القطع. يتطور القسم العلوي إلى القنوات الصفراوية الأخرى بالإضافة إلى حمة الكبد. الخلايا المكونة لحمة الكبد باقة النمو في البطن البطني المتوسط ​​وكذلك التسلل عبر الحاجز المستعرض لإرفاق غشاء. بعد هذه الخطوة ، تتم إعادة التنظيم إلى ألواح وقضبان. ال دم- يلتف الجيوب الأنفية المملوءة حول الهياكل بطريقة تشبه التماس. تشكل الخلايا البطانية الجيبية جدرانها وتنشأ من الحاجز المستعرض. يصل تكوين الدم في الكبد الجنيني إلى ذروته في الشهر السابع من الحمل وينخفض ​​إلى الصفر بالولادة. تتكون الأوعية الدموية داخل الكبد في المرحلة الثانية من تطور الكبد الجنيني. تأخذ عروق الصفار مسارها داخل الحي الأنبوبي المعوي المباشر. أنها تشكل مفاغرة على حد سواء الأمامي والخلفي. بعد عمليات إعادة النمذجة اللاحقة ، تؤدي الوريد المحي ومفاغرةها إلى تدفق الأوردة الكبدية الخارجة والداخلية وداخل الكبد. دم التجويف. تنمو حمة الكبد حول الأوردة المحية ومفاغراتها ، مما يعطي الاتصال الجيبي الناتج بالجهاز الوريدي. تصبح شبكة الأوعية الدموية في الجمجمة الجزء داخل الكبد من الجزء السفلي الوريد الأجوف و venae efferentes. تصبح الأوردة الأخيرة الوريد الكبدي. ويتبع ذلك طمس المحي الأيسر وريد، مما يؤدي إلى تغذية جذع وريدي موحد. في وقت لاحق ، يصبح الجذع الوريدي وعاء مصدر للوريد الكبدي الوريدي. على طول الوريد البابي يكمن الكبد النسيج الضام من اللحمة المتوسطة ، والتي من الأسبوع السابع من التطور تشارك في عملية الانتشار وبالتالي تنتشر على طول الفروع داخل الكبد. اجزاء الكبد شريان باقة النمو في المخزن الناتج من النسيج الضام، المتفرعة لتشكيل الحاجز. مع وجود الفتحة الكبدية كنقطة انطلاق ، تستمر العملية في داخل الكبد. على يسار ويمين الحاجز الكبدي تكمن دم- تحمل الوريد السري. دمائهم تنبع من مشيمة. يتلقى الوريد السري من الجانب الأيسر اتصالاً بنظام الجيوب الأنفية في مساره اللاحق. السرة اليمنى شريان يتراجع. منذ ذلك الحين ، يتم نقل دم المشيمة الشرياني إلى الكبد. يتبع ذلك إعادة تشكيل الأوعية الدموية داخل الكبد للسماح بتسليم الدم مباشرة إلى قلب عبر الكبد الوريدي ومن خلال الوريد الأجوف.

الأمراض والاضطرابات

أثناء التطور الجنيني ، يمكن أن تحدث اضطرابات مختلفة ، تُعرف أيضًا باسم اضطرابات النمو الجنينية. بعض هذه العوامل لها عوامل داخلية كسبب لها ، وعادة ما تكون هذه طفرات جينية أو عوامل وراثية ، وتعزى اضطرابات النمو الأخرى إلى عوامل خارجية وقد تكون مرتبطة ، على سبيل المثال ، بالتعرض للسموم أو سوء التغذية من الأم أثناء فترة الحمل. فيما يتعلق بالكبد ، قد تكون أكياس العضو ، على سبيل المثال ، ناتجة عن مثل هذا الاضطراب في النمو. تنكس الكبد الكيسي ، على سبيل المثال ، نتيجة لتطور القناة الصفراوية المضطربة المضغية. في معظم الحالات ، ترتبط هذه الظاهرة بالضمور الكيسي للكلى وتتجلى بالفعل في حديثي الولادة بإبلاغ قوي تضخم الكبد. إن اضطراب نمو الكبد الجنيني هو أيضًا سبب ما يسمى بمركب Von Meyenburg. يتمثل العرض الرئيسي لهذا المرض في ورم وعائي في الكبد مع توسع في القنوات الصفراوية وأجزاء من القناة الصفراوية. النسيج الضام. ينتج مجمع Von-Meyenburg من تشوه جنيني في الصفيحة الأقنية. هذا التكوين للأنسجة هو نقطة البداية في تطور القنوات الصفراوية الفردية في الكبد. يرتبط هذا المرض أيضًا بالتغيرات الكيسية في الكبد والكلى. يتكون المركب ، بصرف النظر عن الأكياس ، بشكل أساسي من بؤر بيضاء رمادية مرئية بشكل مجهري ، لا يزيد حجمها عادة عن سنتيمتر واحد ، وتحدث إما منفردة أو في مجموعات. في كثير من الأحيان ، تقع هذه البؤر مباشرة أسفل كبسولة الكبد. يكشف تحليل الأنسجة الدقيقة عن مجموعات من قنوات الصفراء المتوسعة بشكل معتدل. لا توجد عادة Atypia. التغييرات جزء لا يتجزأ من النسيج الضام. في حالات منعزلة ، تحتوي على الصفراء.