يمثل الهرمون المنبه للخلايا الصباغية (MSH) مجموعة من الببتيد هرمونات التي ، من بين أمور أخرى ، تنظم إنتاج الميلانين في الخلايا الصباغية. يتم التحكم في هذه الوظيفة عن طريق مستقبلات الميلانوكورتين. في سياق مرض اديسون، هناك زيادة من التركيز MSH ، مما يؤدي هنا إلى التلوين البرونزي لـ بشرة.
ما هو الهرمون المحفز للخلايا الصباغية؟
تحفيز الخلايا الصباغية هرمونات هي هرمونات الببتيد التي تؤدي وظائف مختلفة. من بين أمور أخرى ، فهي مسؤولة عن تكوين الميلامين. لأداء مهامهم ، يلتصقون بما يسمى مستقبلات الميلانوكورتين. مستقبلات الميلانوكورتين هي مستقبلات مقترنة بالبروتين G. هذه مستقبلات مرتبطة بالغشاء ، بمساعدة ربط GTP البروتينات، وتوصيل الإشارات إلى الخلية ، حيث تحفز بدء ردود الفعل المختلفة. تحفيز الخلايا الصباغية هرمونات، المعروف أيضًا باسم الميلانوتروبين ، يتكون من ثلاثة هرمونات ببتيدية مختلفة. هذه هي alpha- beta- و gamma-MSH. يتم تشكيل كل MSH الثلاثة من prohormone proopiomelanocortin (POMC) جنبًا إلى جنب مع هرمون قشر الكظر (ACTH) وبيتا إندورفين. كل MSH و ACTH ترسو على نفس مستقبلات الميلانوكورتين MC1R و MC2R و MC3R و MC4R و MC5R لممارسة تأثيرها.
الوظيفة والعمل والأدوار
تتضمن وظيفة الهرمونات المحفزة للخلايا الصباغية تحفيز الخلايا الصباغية على الإنتاج الميلانين. خاصة في وجود زيادة الأشعة فوق البنفسجية من الشمس ، هناك زيادة في إنتاج MSH لتوفير حماية أفضل من أشعة الشمس عن طريق تحمير بشرة. بالإضافة إلى الميلانين الإنتاج ، MSH أيضا السيطرة على حمى الاستجابة وتحفيز مركز الجوع. للتوسط في هذه الوظائف ، يجب أن يقترن MSH بمستقبلات الميلانوكورتين. تتوسط كل من المستقبلات الفردية في وظائفها الخاصة. يتحكم مستقبل الميلانوكورتين 1 (MC1R) شعر تلوين و بشرة دباغة الجلود. يتوسط مستقبل الميلانوكورتين 2 (MC2R) عمل ACTH. يتم التعبير عن مستقبل الميلانوكورتين الآخر ، MC3R ، في الدماغ, مشيمة، أو الأنسجة المعوية. لا يوجد في الخلايا الصباغية أو قشرة الغدة الكظرية. هذا المستقبل ، بمساعدة MSH ، يتحكم في خفض حمى الاستجابة والاستفادة من الغذاء ، والحد من تخزين الدهون في الجسم. يتم التعبير عن MC4R أيضًا في ملف الدماغ, مشيمة والأنسجة المعوية ، وبمساعدة MSH ، يرفع درجة حرارة الجسم قليلاً أثناء قمع حمى استجابة. بالإضافة إلى ذلك ، يتم قمع استجابة الجوع ، ويتأثر استهلاك الطاقة الأيضية ، وتزداد الرغبة الجنسية. يتم إطلاق هرمونات تحفيز الخلايا الصباغية عند الحاجة. تم دمجها بقوة في الدائرة التنظيمية لـ الغدد الصماء نظام. عندما يكون هناك طلب كبير على ACTH ، يتم أيضًا إنتاج كمية أكبر من alpha-MSH في نفس الوقت. يتحكم ACTH في تكوين هرمونات القشرانيات السكرية. وبالتالي ، فإنه يستجيب للطلب المتزايد على هذه الهرمونات. في الوقت نفسه ، يتم أيضًا إنتاج المزيد من MSH.
التكوين والتواجد والخصائص والمستويات المثلى
تتشكل هرمونات تحفيز الخلايا الصباغية في الغدة النخامية أو الفص المتوسط في الغدة النخامية. هناك ، تتشكل من خلال اضمحلال البروهورمون proopiomelanocortin (POMC). يؤدي POMC في البداية إلى ظهور ACTH و gamma-MSH و beta-lipotropin. في هذه العملية ، يمكن أن يتكون alpha-MSH من ACTH من خلال انقسام إضافي لبقايا الببتيد. يتحلل بيتا ليبوتروبين إلى بروتين جاما الدهني وبيتا إندورفين. أخيرًا ، يتم بعد ذلك تكوين بيتا- MSH من جاما ليبوتروبين.
الأمراض والاضطرابات
كما ذكرنا سابقًا ، تتشكل هرمونات تحفيز الخلايا الصباغية ، جنبًا إلى جنب مع ACTH وبيتا إندورفين ، من prohormone proopiomelanocortin ، والمختصر باسم POMC. يتكون Proopiomelanocortin من 267 الأحماض الأمينية. نظرًا لأن هذا الهرمون هو هرمون prohormone ، فيجب أن يكون سليماً ليتم تقسيمه إلى هرمونات فعالة. الترميز جينة ل proopiomelanocortin يقع على الكروموسوم 3. هناك صورة سريرية معروفة تعتمد على الطفرات في هذا جينة. الأفراد المصابون يعانون من مرض شديد بدانة والقصور الكلوي القشري في سن مبكرة. لديهم أيضا أحمر شعر اللون. بسبب التكوين المعيب لـ MSH ، لم يعد بإمكانهم أداء وظائفهم بشكل صحيح. بسبب اضطراب مركز الجوع وتنظيم استهلاك الطاقة بشكل هائل بدانة يطور. بالإضافة إلى ذلك ، فإن تكوين الميلانين منزعج أيضًا. هذا يسبب اللون الأحمر شعرنظرًا لأن هرمون ACTH مفقود أيضًا ، لم يعد من الممكن تحفيز قشرة الغدة الكظرية على النحو الأمثل. يمكن أن تؤدي الطفرات في المستقبلات الفردية أيضًا إلى فشل وظائف MSH الجزئية ، حيث لم يعد بإمكانها الالتحام بالمستقبل المقابل. في الأمراض الأخرى المرتبطة بالهرمونات ، تلعب الهرمونات المحفزة للخلايا الصباغية دورًا ثانويًا فقط. ومع ذلك ، يمكن أن تساهم في ظهور الأعراض النمطية لهذه الأمراض. خاصة في سياق مرض اديسون، تحدث أعراض تدل على زيادة من التركيز من MSH. مرض اديسون غالبًا ما يتميز بتغير لون الجلد إلى البرونز. هنا ، يتشكل الميلانين بشكل متزايد ، والذي يترسب في الجلد. عادة ، يُنظر إلى تلون الجلد باللون البني على أنه علامة على الإصابة الصحية . لكن في مرض أديسون ، له أساس خطير. مرض أديسون هو اضطراب هرموني خطير يؤدي في كثير من الأحيان إلى الموت بسبب فشل الأعضاء. لسبب ما ، يتم تدمير قشرة الغدة الكظرية في هذا المرض. قد يكون هذا بسبب عمليات المناعة الذاتية أو إصابة هذه المنطقة أو أسباب أخرى. على أي حال ، فإن ملف السكرية الكورتيزول, الألدوستيرون ولا يمكن إنتاج الهرمونات الجنسية إلا بقدر ضئيل. ينتج عن هذا الأعراض الرئيسية لهذا المرض. ومع ذلك ، نظرًا لأن النظام الهرموني يخضع لآلية تنظيمية ، فإن الغدة النخامية يتم تحفيزه لإنتاج المزيد من هرمون ACTH. ومع ذلك ، حتى زيادة ACTH من التركيز لم يعد بإمكانه تحفيز تكوين السكرية بسبب تدمير الغدد الكظرية. بالإضافة إلى زيادة تكوين ACTH ، يتم أيضًا زيادة هرمونات تحفيز الخلايا الصباغية. يتم تحفيز الخلايا الصباغية لإنتاج المزيد من الميلانين.
