التجلط هو ميل متزايد ل دم تتشكل جلطات في الدم سفن، أي في الشرايين والأوردة. تُعرف هذه الجلطات أيضًا باسم الجلطات. يمكن أن يكون للتخثر أسباب وراثية ، مثل الخلقية أو المكتسبة. يتم تقديم الأكثر شيوعًا في النص التالي.
علم الأوبئة
في أوروبا وأمريكا ، يعاني حوالي 160 شخصًا من كل 100,000 نسمة سنويًا من الجلطة في الأوردة. يرتفع الخطر بشكل حاد مع تقدم العمر.
الأسباب
كما ذكرنا سابقًا ، يمكن أن يكون سبب أهبة التخثر عوامل وراثية ، أي عوامل خلقية و / أو مكتسبة. يتم عرض أهمها أدناه. APC - المقاومة / العامل الخامس - (خمسة) - ليدن - عامل التخثر الطفري الخامس (أي خمسة) هو عنصر مهم في نظام التخثر لدينا.
لكي نكون أكثر دقة ، فهو جزء مما يسمى شلال التخثر ، والذي يؤدي في النهاية إلى دم الصفائح الدموية، ما يسمى بالخثرات ، تتجمع معًا بقوة وبالتالي تغلق الجرح المحتمل بسرعة وثبات. ومع ذلك ، ليس من المهم فقط أن تكون الجلطة يمكن أن تستمر دون مضاعفات. من المهم على الأقل تعطيل عوامل التخثر المقابلة ، بما في ذلك العامل الخامس ، أي
تعطل ، منذ خلاف ذلك دم الجلطات ، أي الجلطات ، يمكن أن تتشكل في أماكن غير مقصودة. هذا هو المعروف باسم التخثر. إن ما يسمى بالبروتين المنشط C (APC) مسؤول عن تعطيل عامل التخثر الخامس. في حالة مقاومة APC ، يتحول عامل التخثر V ؛ يُعرف هذا باسم طفرة العامل الخامس لايدن.
نتيجة لهذه الطفرة ، يكون العامل الخامس مقاومًا ، أي مقاوم للبروتين النشط C ولا يمكن تعطيله ، مع ما يترتب على ذلك من عواقب. تم العثور على مقاومة APC لتكون سبب ما يصل إلى 20٪ من الجلطات ، خاصة في المرضى الأصغر سنًا الذين تتراوح أعمارهم بين 40-30 عامًا. الخطر من الجلطة في النساء المصابات بطفرة حالية تزداد بشكل كبير عند تناول موانع الحمل الفموية ، مثل حبوب منع الحمل (انظر: خطر تجلط الدم مع حبوب منع الحمل)
بروتين C و نقص البروتين S يعتبر البروتين C و S من مثبطات الجسم لتخثر الدم. تعمل على تكسير وتعطيل بعض عوامل التخثر (العامل الخامس / الخامس والعامل الثامن / الثامن) وبالتالي تمنع تكوين الجلطة / الجلطة المفرطة. البروتين C هو إنزيم الشق والبروتين S هو الإنزيم المساعد.
نقص في أي من هذه الانزيمات يؤدي إلى زيادة تجلط الدم مع زيادة تكوين الجلطات الدموية ، أي أهبة التخثر. يمكن أن تكون العيوب خلقية أو مكتسبة. النقص الخلقي الموروث نادر جدا.
تظهر الأعراض في وقت مبكر جدًا ، أحيانًا في الأيام الأولى من الحياة. يمكن أن يكون للنقص المكتسب أسباب مختلفة. الأهم هما كبد الأمراض ، حيث يتم إنتاج جميع عوامل التخثر ، ولكن أيضًا البروتين C و S في الكبد ، وزيادة الاستهلاك في سياق ما يسمى بالإنتان البكتيري ، أي تسمم الدم حدث بسبب بكتيريا في مجرى الدم.
نقص مضاد الثرومبين مثل البروتين C و S ، مضاد الثرومبين هو مثبط لتخثر الدم ينتج في كبد. يعمل على تثبيط عوامل التخثر المختلفة وبالتالي يمنع التخثر وبالتالي تكوين الجلطات. الهيبارين يعزز تأثير مضاد الثرومبين بعامل 1000 ، وبالتالي يسرع من عملية التعطيل.
في هذه الطريقة، الهيبارين يكشف عن خصائصه المضادة للتخثر. طفرة البروثرومبين البروثرومبين هو مقدمة لما يسمى الثرومبين. يعتبر الثرومبين أيضًا عامل تخثر ولكنه يلعب أيضًا دورًا رئيسيًا مهمًا في عملية التخثر بأكملها ، حيث إنه قادر على تنشيط عوامل التخثر الأخرى بشكل إضافي وبالتالي تعزيز التخثر وتكوين الجلطة اللاحقة.
إذا كانت هناك طفرة في البروثرومبين ، يتم إنتاج المزيد من البروثرومبين أكثر مما يحتاجه الجسم بالفعل. وهذا يؤدي إلى زيادة كمية الثرومبين نتيجة زيادة تخثر الدم وعدم إعاقته الجلطة تشكيل - تكوين. بعد مقاومة APC ، تعد طفرة البروثرومبين ثاني أكثر الأسباب شيوعًا للميل الخلقي ، أي الموروث ، للتخثر (أهبة التخثر).
مضادات الفوسفوليبيد الأجسام المضادة إذا كان جسمنا يشكل أجسامًا مضادة ، أي مواد دفاعية ، ضد الهياكل الصحية للجسم بدلاً من ، على سبيل المثال ، ضد مسببات الأمراض بكتيريا or الفيروسات، نحن نتحدث عن مرض مناعي ذاتي. يهاجم الجسم نفسه فعليًا الأجسام المضادة هي أيضًا أجسام مضادة للمناعة الذاتية. وهي موجهة ضد ما يسمى بالفوسفوليبيدات الذاتية.
الدهون الفسفورية هي دهون تلعب دورًا مهمًا في التخثر في الجسم ، من بين أشياء أخرى. إذا كان الأجسام المضادة مهاجمة هذه الهياكل ، وهذا يؤدي إلى تكتل التخثر الصفائح الدموية (الصفيحات) وبالتالي إلى الجلطات والانسداد. في كثير من الأحيان ، يمكن العثور على هذه الأجسام المضادة في سياق أمراض المناعة الذاتية الأخرى ، مثل ما يسمى داء الكولاجين ، هنا خاصة في حالة فراشة حزاز (الذئبة الحمامية) وأمراض الروماتيزم في الجسم.
يمكن أيضًا إنتاج هذه الأجسام المضادة فيما يتعلق بالأورام الخبيثة أمراض الأورام والالتهابات. الهيبارين-الناجم عن نقص الصفيحات من المفارقات ، بعد إعطاء الهيبارين ، أن هذا المرض يؤدي في البداية إلى تراكم مفرط للصفائح الدموية مع انسداد لاحق ، خاصةً الشرايين الصغيرة والشعيرات الدموية. يشكل الهيبارين مركبًا مع مادة رسول التخثر.
يؤدي هذا إلى تكوين أجسام مضادة للمناعة الذاتية تلتصق بهذا المركب وتتسبب لاحقًا في حدوث الصفائح الدموية لتتجمع معا. يؤدي الاستهلاك الهائل للصفائح الدموية بعد ذلك إلى انخفاض حاد ، والذي بدوره يمكن أن يؤدي إلى زيادة الميل للنزيف ويشكل خطرًا كبيرًا. يحدث هذا المرض بشكل رئيسي أثناء علاجات الهيبارين بجرعات عالية والتي تستمر لأكثر من 5 أيام.
مجهول السبب في غضون ذلك ، في 60٪ من الحالات ، يمكن العثور على أحد الأسباب المذكورة أعلاه كسبب لزيادة الميل إلى التجلط. ومع ذلك ، هذا يعني أيضًا أنه في 40٪ من الحالات لا يوجد سبب واضح للشكاوى. ثم يشار إلى هذا على أنه التهاب الوريد الخثاري مجهول السبب.
