الأدينوزين ثلاثي الفوسفات أو ATP هو الجزيء الأكثر ثراءً بالطاقة في الكائن الحي وهو مسؤول عن جميع عمليات نقل الطاقة. وهو أحادي النوكليوتيد في قاعدة الأدينين البيورين وبالتالي يمثل أيضًا لبنة من احماض نووية. الاضطرابات في تخليق ATP تمنع إطلاق الطاقة و قيادة لحالات الإنهاك.
ما هو الأدينوزين ثلاثي الفوسفات؟
الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) هو أحادي نيوكليوتيد الأدينين مع ثلاثة فوسفات مجموعات ، كل منها مرتبطة برابطة أنهيدريد. ATP هو الجزيء المركزي لنقل الطاقة في الكائن الحي. ترتبط الطاقة بشكل أساسي برابطة أنهيدريد بيتا فوسفات بقايا بقايا فوسفات جاما. عندما فوسفات تتم إزالة البقايا لتشكيل الأدينوساين ثنائي الفوسفات ، يتم إطلاق الطاقة. ثم يتم استخدام هذه الطاقة في العمليات المستهلكة للطاقة. بصفته نيوكليوتيد ، يتكون ATP من قاعدة البيورين الأدينين ، و السكر الريبوز وثلاثة مخلفات الفوسفات. هناك رابطة جليكوسيدية بين الأدينين و الريبوز. علاوة على ذلك ، يرتبط بقايا ألفا فوسفات بـ الريبوز بواسطة الاستر سند مالي. توجد رابطة أنهيدريد بين ألفا بيتا وجاما فوسفات. بعد إزالة اثنين من الفوسفات ، يتم تكوين نوكليوتيد أدينوسين أحادي الفوسفات (AMP). هذا الجزيء هو لبنة بناء مهمة من الحمض النووي الريبي.
الوظيفة والعمل والأدوار
يؤدي ثلاثي فوسفات الأدينوزين وظائف متعددة في الكائن الحي. أهم وظيفة لها هي تخزين الطاقة ونقلها. تتضمن جميع العمليات في الجسم عمليات نقل الطاقة وتحولات الطاقة. وبالتالي ، يجب أن يؤدي الكائن الحي عملًا كيميائيًا أو تناضحيًا أو ميكانيكيًا. لكل هذه العمليات ، يوفر ATP الطاقة بسرعة. ATP عبارة عن مخزن طاقة قصير المدى ، يتم استنفاده بسرعة وبالتالي يجب تصنيعه مرارًا وتكرارًا. تمثل غالبية العمليات المستهلكة للطاقة عمليات النقل داخل الخلية وخارجها. في هذه العمليات ، يتم نقل الجزيئات الحيوية إلى مواقع تفاعلها وتحويلها. تتطلب العمليات الابتنائية مثل تخليق البروتين أو تكوين دهون الجسم أيضًا ATP كعامل لنقل الطاقة. ينقل الجزيء عبر غشاء الخلية أو أغشية عضيات الخلية المختلفة تعتمد أيضًا على الطاقة. علاوة على ذلك ، الطاقة الميكانيكية للعضلات انكماش لا يمكن توفيره إلا من خلال عمل ATP من عمليات تزويد الطاقة. بالإضافة إلى وظيفته كناقل للطاقة ، فإن ATP هو أيضًا جزيء إشارة مهم. إنه بمثابة ركيزة مشتركة لما يسمى بالكينازات. كيناز هي الانزيمات التي تنقل مجموعات الفوسفات إلى أخرى الجزيئات. هذه هي في الأساس كينازات البروتين التي تؤثر على نشاط مختلف الانزيمات عن طريق فسفرتها. خارج الخلية ، ATP هو ناهض لمستقبلات الخلايا الطرفية والمركزية الجهاز العصبي. وبالتالي ، فإنه يشارك في تنظيم دم التدفق وبدء الاستجابات الالتهابية. عندما يصاب النسيج العصبي ، يتم إطلاقه بكميات أكبر للتوسط في زيادة تكوين الخلايا النجمية والخلايا العصبية.
التكوين والتواجد والخصائص والمستويات المثلى
الأدينوزين ثلاثي الفوسفات هو مجرد مخزن للطاقة قصير المدى ويتم استنفاده في غضون ثوانٍ أثناء العمليات التي تستهلك الطاقة. لذلك ، فإن تجديدها المستمر هو مهمة حيوية. يلعب الجزيء دورًا مركزيًا مثل ATP مع a كتلة يتم إنتاج نصف وزن الجسم خلال يوم واحد. في هذه العملية ، يتحول ثنائي فوسفات الأدينوزين إلى أدينوسين ثلاثي الفوسفات عن طريق ارتباط إضافي بالفوسفات تحت استهلاك الطاقة ، والذي يوفر على الفور الطاقة مرة أخرى عن طريق فصل الفوسفات تحت التحويل إلى ADP. يتوفر اثنان من مبادئ التفاعل المختلفة لتجديد ATP. مبدأ واحد هو سلسلة الركيزة الفسفرة. في هذا التفاعل ، يتم نقل بقايا الفوسفات مباشرة إلى جزيء وسيط في عملية تزويد الطاقة ، والتي يتم نقلها على الفور إلى ADP مع تكوين ATP. مبدأ التفاعل الثاني هو جزء من سلسلة الجهاز التنفسي مثل فسفرة نقل الإلكترون. رد الفعل هذا يحدث فقط في الميتوكوندريا. كجزء من هذه العملية ، يتم إنشاء جهد كهربائي من خلال الغشاء عبر تفاعلات نقل البروتون المختلفة. ال الجزر ينتج عن البروتونات تكوين ATP من ADP مع إطلاق الطاقة. يتم تحفيز هذا التفاعل بواسطة إنزيم تخليق ATP. بشكل عام ، لا تزال عمليات التجديد هذه بطيئة للغاية بالنسبة لبعض المتطلبات. أثناء تقلص العضلات ، على سبيل المثال ، يتم استخدام جميع إمدادات ATP بعد ثانيتين إلى ثلاث ثوانٍ. لهذا الغرض ، غنية بالطاقة الكرياتين يتوفر الفوسفات في خلايا العضلات ، مما يجعل الفوسفات متاحًا على الفور لتكوين ATP من ADP. يتم الآن استنفاد هذا العرض بعد ست إلى عشر ثوانٍ. بعد ذلك ، يجب أن تدخل عمليات التجديد العامة حيز التنفيذ مرة أخرى. ومع ذلك ، بسبب تأثير الكرياتين الفوسفات ، فمن الممكن تمديد تدريب العضلات إلى حد ما دون إرهاق سابق لأوانه.
الأمراض والاضطرابات
عندما يتم إنتاج القليل جدًا من ثلاثي فوسفات الأدينوزين ، إعياء تحدث الظروف. يتم تصنيع ATP بشكل رئيسي في الميتوكوندريا عن طريق الفسفرة بنقل الإلكترون. عندما تضعف وظيفة الميتوكوندريا ، ينخفض أيضًا إنتاج ATP. على سبيل المثال ، وجدت الدراسات أن المرضى الذين يعانون من التعب المزمن متلازمة (CFS) قد خفضت تركيزات ATP. يرتبط هذا الإنتاج المنخفض من ATP دائمًا بالاضطرابات في الميتوكوندريا (اعتلال الميتوكوندريا). تضمنت أسباب اعتلال الميتوكوندريا نقص الأكسجة الخلوي ، والعدوى بـ EBV ، والألم العضلي الليفي ، أو العمليات الالتهابية التنكسية المزمنة. هناك اضطرابات وراثية ومكتسبة في الميتوكوندريا. وهكذا ، تم وصف حوالي 150 مرضًا مختلفًا قيادة لاعتلال الميتوكوندريا. وتشمل هذه مرض السكري داء الحساسية ، أمراض المناعة الذاتية, الخرفمزمن التهاب or نقص المناعة الأمراض. حالات الاستنفاد في سياق هذه الأمراض ناتجة عن انخفاض إمدادات الطاقة بسبب انخفاض إنتاج ATP. نتيجة لذلك ، يمكن لاضطرابات وظيفة الميتوكوندريا قيادة لأمراض الأعضاء المتعددة.
