تصنيف قائم على أسباب المرض (سببيًا) وفقًا لتوصيات الأمريكية مرض السكري يتم عرض جمعية (ADA) ومنظمة الصحة العالمية في الجدول أدناه.
تصنيف مرض السكري
داء السكري من النوع الأول - نقص الأنسولين المطلق بسبب تدمير (تدمير) خلايا البيتا (موقع إنتاج الأنسولين):
- النوع 1 أ: شكل بوساطة مناعية شكل خاص: LADA (المناعة الذاتية الكامنة مرض السكري (مع بداية) عند البالغين) - داء السكري من النوع 1 الذي يظهر في مرحلة البلوغ (> 25 سنة) ؛ الانسولين يتطور النقص ببطء نسبيًا. لا الانسولين شرط في أول 6 أشهر ، الكشف عن GAD-Ak (ديكاربوكسيلاز حمض الجلوتاميك ؛ الإنجليزية: الجلوتاميك-حمض-ديكاربوكسيلاز = GAD ؛ إنزيم خاص بخلايا ß).
- النوع 1 ب: شكل / مرض مجهول السبب يتطور بدون سبب ملموس (نادر في أوروبا).
داء السكري من النوع الثاني - 2 عوامل بدرجات متفاوتة من الشدة تكمن وراء هذا:
- الأنسولين المقاومة (انخفاض أو إلغاء تأثير هرمون الأنسولين).
- عيب إفرازي ("متعلق بالإفراز") للخلايا بيتا.
- عيب إفرازي للخلايا A (فرط جلوكاجون / زيادة إفراز الجلوكاجون ← مستوى جلوكوز الدم ↑)
- موت الخلايا المبرمج التدريجي (موت الخلايا المبرمج) لخلايا البيتا.
ثالثا. أشكال محددة أخرى من مرض السكري مع سبب معروف
- عيوب وراثية في وظيفة الخلية (وراثة جسمية سائدة) - "بداية النضج مرض السكري من الشباب "(MODY) دون الكشف التلقائي عن Ak و بدانة. مظاهرها قبل سن 25. ما يقرب من 1٪ من جميع مرضى السكر. يوجد حاليًا 11 نموذجًا معروفًا ، منها ما يلي هي الأشكال الأربعة الأكثر شيوعًا المسؤولة عن حوالي 90٪ من جميع حالات MODY (تحدث جميع الأشكال الأخرى لمرض السكري MODY بنسبة 1٪ ، وبالتالي فهي غير مدرجة هنا):
شكل MODY جينة الاختصار كروموسوم النزف بعد الولادة ملاحظة MODY 1 (حوالي 3٪) العامل النووي لخلايا الكبد 4 ألفا HNF-4alpha 20q انخفاض إفراز الأنسولين ، وانخفاض تخليق الجليكوجين. منخفض الثلاثية (دم الدهون). MODY 2 (حوالي 15٪) جلوكوكيناز GK 7p انخفاض إفراز الأنسولين مسار خفيف ، عادة بدون مضاعفات متأخرة MODY 3 (حوالي 70٪) العامل النووي لخلايا الكبد 1 ألفا HNF-1alpha 12q انخفاض إفراز الأنسولين البول الجلوكوز الكلوي ("المرتبط بالكلى") (إفراز الجلوكوز في البول) MODY 5 (حوالي 3٪) العامل النووي لخلايا الكبد 1 بيتا HNF-1beta 17q انخفاض إفراز الأنسولين التكيسات الكلوية ، تشوه الأعضاء التناسلية (تشوه الجنس)
- ب- العيوب الجينية لعمل الأنسولين.
- جيم- أمراض البنكرياس الإفرازي / أمراض البنكرياس المرتبطة بعدم كفاية إنتاج إنزيمات الجهاز الهضمي (التهاب البنكرياس المزمن / التهاب البنكرياس المزمن): يُسمى أيضًا داء السكري الناتج عن ورم البنكرياس بداء السكري من النوع 3c
- D. اعتلالات الغدد الصماء / الأمراض الناجمة عن ضعف وظيفة الغدد الصماء أو عمل معيب هرمونات (ضخامة الاطراف، ألدوستيرونوم ، متلازمة كوشينغجلوكاجونوم فرط نشاط الغدة الدرقية, ورم القواتم، ورم سوماتوستاتين).
- E. التي يسببها المخدرات (على سبيل المثال ، الجلوكوكورتيكويد ، هرمونات الغدة الدرقية ، بيتادرينرجس ، الثيازيدات ، موانع الحمل الهرمونية) ؛ انظر أيضًا تحت عنوان "التأثيرات المسببة للسكري بسبب الأدوية"
- العدوى (على سبيل المثال ، الخلقية الحصبة الالمانية العدوى ، عدوى الفيروس المضخم للخلايا).
- G. الأشكال النادرة المحددة مناعيا (على سبيل المثال ، مستقبلات الأنسولين المضادة الأجسام المضادة).
- ح- المتلازمات الجينية التي ترتبط أحيانًا بمرض السكري (مثل متلازمة داون ومتلازمة كلاينفيلتر ومتلازمة تيرنر)
رابعا. سكري الحمل (GDM)
اقتراح لتصنيف جديد
يقترح المؤلفون ، بقيادة البروفيسور ليف جروب من مركز السكري بجامعة لوند في السويد ، تقسيمًا فرعيًا إلى خمسة أشكال عند البالغين بناءً على العمر عند التشخيص ، ومؤشر كتلة الجسم ، و HbA1c ، ووظيفة خلايا بيتا ، ومقاومة الأنسولين ، والأجسام المضادة الذاتية:
- المجموعة 1: سكري المناعة الذاتية الحاد (مرض السكري LADA بشكل أساسي: المعتمد على الأنسولين الكامن داء السكري في البالغين) ؛ مظاهر في سن الرشد الأصغر. خلايا بيتا المدمرة لم تعد تنتج الأنسولين (6-15٪).
- المجموعة 2: نقص حاد في الأنسولين (على غرار المجموعة 1). الأفراد المصابون عادة ما يكونون صغارًا ونحيفين ؛ لا الأجسام المضادة, الجهاز المناعي غير معيب (9-20٪).
- المجموعة 3: شديدة مقاومة الأنسولين؛ عادة ما يكون المرضى زيادة الوزن، لم يعودوا يستجيبون بشكل كافٍ للأنسولين ، وخطر الإصابة باعتلال الكلية (11-17٪).
- المجموعة 4: مرض السكري الخفيف مقترنًا بدانة. الأفراد المصابون عادة ما يكونون بشدة زيادة الوزن، ولكن التمثيل الغذائي أقل اضطرابًا مما هو عليه في المرضى في المجموعة 3 (18-23٪).
- المجموعة 5: مرضى السكري المعتدلون من كبار السن ؛ تبدأ الأعراض في سن أكبر مقارنة بالمجموعات الأخرى (39-47٪).
وفقًا للباحثين ، كانت الأشكال الخمسة مختلفة وراثيًا ، لذا فهي أنواع مختلفة وليست مراحل للمرض. علاوة على ذلك ، أشار المؤلفون إلى أن العديد من مرضى المجموعة 1 + 2 لم يتلقوا الأنسولين عند ظهوره.
