لمنع PD ، يجب الانتباه إلى تقليل الفرد عوامل الخطر. عوامل الخطر السلوكية
- نظام خاص للتغذية
- تناول كميات كبيرة من الأحماض الدهنية المشبعة
- نقص المغذيات الدقيقة (المواد الحيوية) - انظر الوقاية بالمغذيات الدقيقة.
- تعاطي المخدرات
- الأمفيتاميناتمن نوع المنشطات (على سبيل المثال، الميثامفيتامين؛ بالعامية ، الكريستال ميث ، ميث ، أو الكريستال) قيادة لخطر 2.8 ضعف
- النشاط البدني
- قلة النشاط البدني - الأشخاص الذين أمضوا 6 ساعات أسبوعيًا في النشاط البدني في المنزل والانتقال إلى العمل كان لديهم خطر أقل بنسبة 43٪ للإصابة بمرض باركنسون من الأشخاص الذين أمضوا أقل من ساعتين في الأسبوع في هذه الأنشطة
- ذات الصلة بالصدمات - اعتلال دماغ الملاكم.
التعرض البيئي - التسمم (التسمم).
- الألومنيوم
- قيادة
- الكوبالت
- ديسفلفرام
- المبيدات الحشرية
- Rotenone (مشتق من البيرانوفوروكرومون الذي اشتق بنيته الأساسية الايسوفلافون).
- ملوثات الهواء
- الجسيمات (PM2.5) - 13٪ زيادة خطر الإصابة بالأمراض لكل 5 ميكروغرام / م 3 زيادة في الجسيمات في محل الإقامة (نسبة الخطر 1.13 ؛ 1.12 إلى 1.14) ؛ كانت الجمعية جرعة- تعتمد على PM2.5 من التركيز 16 ميكروغرام / م 3.
- أول أكسيد الكربون
- أول أكسيد الكربون
- المنغنيز (أبخرة تحتوي على المنغنيز أثناء لحام) → تطوير وتطور المنغنيز الشلل الرعاش.
- كحول الميثيل (الميثانول)
- MPTP (1-methyl-1-4-phenyl-1,2,3,6،XNUMX،XNUMX،XNUMX-tetrahydropyridine) [السم العصبي].
- المبيدات الحشرية
- عضوي-الكلور مبيدات الآفات - على سبيل المثال بيتا - سداسي كلورو حلقي الهكسان (بيتا - HCH) تم اكتشافها بشكل متكرر أكثر في المرضى الذين يعانون من PD (76 ٪) مقارنة بمجموعة التحكم (40 ٪)
- ميركوري الملغم (+ 58٪).
- السيانيد
عوامل الوقاية (عوامل الحماية)
- جينة المتغير الذي يحمي من مرض باكنسون.
- الجينات / SNPs (تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة ؛ الإنجليزية: تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة):
قهوة الاستهلاك: وجدت مجموعة من الباحثين أنه في وجود SNP rs4998386 ، في كوكبة الأليل CT أو TT ، في جينة GRIN2A بالاشتراك مع شرب القهوة ، خطر التطور مرض باكنسون يتم تقليل (لا توجد بيانات النسبة المئوية).
- أظهرت الدراسات الوبائية أن المدخنين لديهم خطر أقل بنسبة 60-70٪ للإصابة بشلل الرعاش مقارنة بغير المدخنين. تم تأكيد ذلك في دراسة أخرى ، والتي أظهرت انتشارًا منخفضًا للمدخنين الحاليين في مرضى شلل الرعاش مقارنةً بالضوابط الصحية. هكذا، تدخين قد يكون لها تأثيرات اعصاب. ولكن قد يرجع ذلك ، جزئيًا على الأقل ، إلى زيادة انتشار (حدوث المرض) للمدخنين السابقين بين مرضى PD الذين أقلعوا عن التدخين. تدخين مقارنة بالضوابط الصحية.
- الأدوية:
- المستخدمون النشطون لـ glitazones بين مرضى السكري من النوع 2 كانوا 41 ٪ أقل عرضة لتطوير PD (IRR 0.59 (0.46-0.77).
- المرضى الذين يعانون من مرض التهاب الأمعاء (IBD) لا يتطورون فعليًا إلى PD عند علاجهم بمثبطات TNF ؛ كلا المرضين يشتركان في آليات مرضية مشتركة وفقًا للتحليلات الجينومية: المتغيرات في جين LRRK2 ، والتي تزيد من خطر الإصابة بمرض باركنسون ، يبدو أن لها وظيفة مهمة كمحدد مناعي ، وهو أمر مهم في التهاب الأمعاء ، وكذلك يلعب دورًا في الالتهابات. عمليات الأمراض التنكسية العصبية.
- العمليات الجراحية: إستئصال الزائدة الدودية (استئصال الزائدة الدودية) في مرحلة المراهقة أدى إلى انخفاض تراكمي للمخاطر بنسبة 20٪ تقريبًا - ما يصل إلى 25٪ في الأشخاص الذين عاشوا في المناطق الريفية - من أجل شلل الرعاش المتقطع اللاحق. بالإضافة إلى ذلك ، كان لدى المرضى سن أكبر عند التشخيص الأولي لمرض باركنسون ، حيث كشفت الدراسات الجزيئية في عينات الزائدة الدودية المأخوذة من أشخاص أصحاء عن دليل على تكتلات ألفا سينوكلين المسببة للأمراض (التي يُفترض أنها سبب قبل شلل الرعاش)
الوقاية الثانوية
- الاحتمال التدريب: ما يصل إلى أربع ساعات من التمارين في الأسبوع ؛ بعد الإحماء ، يتدرب المرضى على جهاز الجري لمدة 30 دقيقة إلى أقصى حد لأدائهم (80 إلى 85 في المائة من الحد الأقصى) قلب rate): أدى هذا في البداية إلى إبطاء تقدم المرض في دراسة عشوائية (موحد مرض باركنسون مقياس التقييم (UPDRS): مجموعة ذات تدريب مكثف: الحد الأدنى من الزيادة 0.3 نقطة ؛ المجموعة ذات التدريب المعتدل: زيادة 3.2 نقطة).
