عنصر التتبع هو عنصر أساسي للعديد أكسجين- والمجموعات النشطة في نقل الإلكترون. نقص الحديد يؤدي إلى انخفاض في نشاط المعتمد على الحديد الانزيمات المعنية ، وخاصة الأكسدة والأوكسيجينازات.
نقل الأوكسجين وتخزينه
باعتبارها لبنة أساسية من الهيموغلوبين، الدور الرئيسي ل حديد هو النقل أكسجين من الرئتين إلى موقع الأكسدة الطرفية في الأنسجة. حديد تشارك أيضًا في تخزين أكسجين في شكل الميوغلوبين. كبروتين الهيم أحادي السلسلة ، الميوغلوبين يزيد من معدل انتشار الأكسجين من كريات الدم الحمراء (أحمر دم الخلايا) في العصارة الخلوية و الميتوكوندريا من العضلات. الهيموغلوبين وأيضا الميوغلوبين تحتوي على حوالي 75٪ من إجمالي أكسجين الجسم.
النقل الالكترونى
مهم حديد-تشمل الكسور المحتوية على السيتوكرومات في السلسلة التنفسية للميتوكوندريا. هذه ضرورية لنقل الإلكترون ، ونقل الإلكترونات إلى الأكسجين الجزيئي حتى ماء لقد تكون. يعمل الحديد كمتقبل للإلكترون في هذه العملية. تلعب أنظمة السيتوكروم ، وخاصة السيتوكروم ج ، دورًا أيضًا في إمداد الطاقة الخلوية ، حيث إنها مطلوبة لإنتاج ATP - الأدينوساين ثلاثي الفوسفات ، المتبرع بالطاقة للكائن الحي. الأكسدة والاختزال
- اختزال الريبونوكليوتيدات - تحتاج إلى الحديد لتحفيز الخطوة في تخليق الحمض النووي التي تحدد معدل التفاعل
- أحادي أكسيد أحادي أكسيد الأحماض الأمينية - وظيفة هذه الإنزيمات المعتمدة على الحديد هي تسريع التفاعلات لتشكيل سلائف السيروتونين 5-هيدروكسي تريبتوفان وسلائف الدوبامين L-dopa ؛ يعتبر السيروتونين والدوبامين من النواقل العصبية المهمة في الجهاز العصبي المركزي
- عائلة السيتوكروم P450 - تتوسط العديد من التفاعلات في استقلاب المواد الغريبة (المواد الغريبة) بمساعدة الحديد كمعدن منشط ، وتشارك في التخليق الحيوي لهرمونات الستيرويد ، مثل الهرمونات الجنسية والكورتيكويد ، وفيتامين D3 ، في استقلاب الأدوية ، الهيدروكربونات العطرية وفي تخليق حمض الصفراء ، من بين أمور أخرى
- الأحماض الدهنية desaturases - تشكيل غير مشبعة الأحماض الدهنية.
- Lipoxigenases - تخليق leukotrienes ، والتي تنتمي إلى فئة مادة إيكوزانويد، مترجمة في الكريات البيض (أبيض دم الخلايا) وترتبط بردود فعل تحسسية أو التهابية في الجسم.
- مركبات الإنزيم المعدني المحتوية على الحديد ، مثل البيروكسيدات والكتالازات والأكسجين - النقل الهدرجة إلى بيروكسيد الهيدروجين، مما يساهم في التخلص من جذور الأكسجين.
- لا توجد مواد تركيبية وبيروكسيدات ، باستثناء الجلوتاثيون بيروكسيداز - تؤثر على توسع الأوعية (تمدد الأوعية الدموية عن طريق استرخاء العضلات الملساء الوعائية) ، والنقل العصبي - التواصل بين الخلايا العصبية من خلال المشابك - والحالة المناعية
- نقل الأكسجين - يوفر نقل الأكسجين في التمثيل الغذائي الوسيط.
- هيدروكسيلازات تحتوي على الحديد - تنظم تخلص من السموم عمليات في الجسم.
- إنزيم نازعة هيدروجين السكسينات في دورة السترات - يحفز أكسدة السكسينات إلى فومارات.
- الأكونيتازات في دورة السترات في الميتوكوندريا - تحتوي على الحديد كعامل مساعد غير محكم - مركز الحديد والكبريت - وتلعب دورًا أساسيًا كمحفز للتفاعل القابل للانعكاس من السترات إلى isocitrate
يعتمد على الحديد الانزيمات تشمل أيضًا cyclases الجوانيلات - cGMP كمرسِل ثانٍ - و aminophosphoribosyltransferases. هذا الأخير ضروري لتخليق البيورين ، وتحفيز الخطوة التي تحدد معدل التفاعل.
عمل Prooxidant
أيونات الحديد الحرة قادرة على تحفيز تفاعل فنتون ، بأكسيد فائق و الهدرجة يتفاعل البيروكسيد لتكوين جذور حرة تفاعلية مرتبطة بزيادة الأكسدة إجهاد والشيخوخة الخلوية المبكرة. فقط بروتين النقل ترانسفيرين لديها المضادة للأكسدة ملكيات. من خلال ربط الحديد ، فإنه يحمي الخلايا والأنسجة من أيونات الحديد الحرة التي تظهر تأثيرات مؤكسدة عدوانية.
تركيب الكولاجين
يعد الحديد عنصرًا أساسيًا في عملية التحلل المائي لسلاسل البولي ببتيد ، مما يجعله ضروريًا للتكوين السليم وكذلك تجديد العظام ، غضروف و النسيج الضام.
مخازن الحديد العالية كعامل خطر محتمل
تظهر أيونات الحديد الحرة آثارًا سامة ، فهي ترتبط بتطور أمراض القلب والأوعية الدموية - مثل الشريان التاجي - باعتبارها مواد مؤكسدة. قلب مرض (CHD ؛ مرض الشريان التاجي سفن) مما أدى إلى احتشاء عضلة القلب (قلب هجوم) - والأمراض التنكسية العصبية - على سبيل المثال مرض الزهايمر or مرض باكنسون. علاوة على ذلك ، من المحتمل أن يلعب الحديد دورًا كمغذٍ مقيد لنمو الخلايا السرطانية وتكرارها. أكدت دراسة من الولايات المتحدة الأمريكية أن ارتفاع مستويات الحديد في الدم يرتبط بزيادة خطر الإصابة بأمراض الأورام. كآلية أساسية ، تتم مناقشة أن الحديد يعزز الأكسدة إجهاد من خلال وظيفتها التحفيزية الرئيسية في تكوين الأكسجين السام للخلايا وجذور الهيدروكسي ، على سبيل المثال في سياق تفاعلات فنتون وهابر-فايس. للوقاية من مثل هذه الأمراض ، يجب تجنب زيادة تناول الحديد وكذلك زيادة مخازن الحديد. تحدث زيادة الحديد ، على سبيل المثال ، نتيجة للشرب ماء تحتوي على نسبة عالية من الحديد وأدوات طهي حديدية بشكل متكرر دم عمليات نقل الدم ، والإفراط في تناول الحديد المكملاتو نتيجة مرض مزمن إدمان الكحول أو زيادة استهلاك مصادر الحديد سهلة الامتصاص - مثل حديد الهيم - من الأطعمة ذات الأصل الحيواني. في هذا الصدد ، وجدت الدراسات ارتباطًا إيجابيًا بين مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية - وخاصة خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب (قلب هجوم) واستهلاك الحديد الهيم ، ولكن ليس بالحديد غير الهيم أو إجمالي الحديد المتناول. وراثي داء ترسب الأصبغة الدموية هو "مرض تخزين الحديد" بسبب الجهاز الهضمي المفرط وغير المنضبط امتصاص. الأفراد المصابون بهذا المرض الوراثي المتنحي لديهم مخاطر متزايدة للإصابة بسرطان الخلايا الكبدية. بالإضافة إلى ذلك ، يعاني الأفراد المصابون من ضعف بني - رمادي بشرة تصبغ ، أو التهاب المفاصل، من بين أعراض أخرى. في المراحل اللاحقة ، تلف عضلة القلب (تلف عضلات القلب) ، مرض السكري mellitus أو كبد قد يحدث تليف الكبد. كبد تليف الكبد هو المرحلة الأخيرة من أمراض الكبد المزمنة المختلفة ، والتي تتميز بموت خلايا الكبد ، مما يؤدي إلى عدم وظيفية وعقيدات النسيج الضام. بالإضافة إلى كبد سرطان، داء ترسب الأصبغة الدموية قد يصاب المرضى أيضًا بأورام أخرى ، مثل سرطان الثدي (سرطان الثدي) أو سرطان القولون والمستقيم (القولون وسرطان المستقيم). ملاحظة هامة. قبل البدء في تناول المكواة ملحق، المصل الفيريتين يجب دائمًا تحديد المستوى من قبل الطبيب لاكتشاف نقص الحديد! الأشخاص المرتفعون الفيريتين يجب ألا تأخذ التركيزات الحديد المكملات تحت أي ظرف من الظروف. هناك خطر إضافي إذا كان هؤلاء الأفراد يستهلكون بانتظام فيتامين المكملات. الفيتامينات تظهر A و C و E تأثيرات prooxidant عندما تكون مستودعات الحديد مرتفعة وتتسبب مباشرة في تقليل الحديد الحر غير المرتبط (Fe2 +) لتفاعل Fenton.
