الأمراض المرتبطة بالدوبامين
منذ الدوبامين هي المسؤولة عن العديد من العمليات المختلفة في الجسم ، وتعزى العديد من الأمراض إلى اضطراب إنتاج الدوبامين. قد يكون هناك إما زيادة في الإنتاج أو نقص في الإنتاج الدوبامين، مما يؤدي إلى أنماط مرضية مختلفة. نقص الإنتاج الدوبامين يلعب دورًا رئيسيًا في مرض باركنسون.
يحدث هذا بسبب نقص الدوبامين ، مما يمنع الأوامر من أن الدماغ يرسل إلى الذراعين والساقين للانتقال من التنسيق الدقيق. لم تعد الحركات منظمة في مداها واتجاهها ، والنتيجة هي الحركات غير المنسقة واللاإرادية النموذجية لمرض باركنسون. نظرًا لأن نظام المكافأة وبالتالي الأحاسيس الإيجابية يتم التحكم فيها أيضًا بواسطة الدوبامين ، يمكن أن يؤدي نقص الدوبامين أيضًا إلى الاكتئاب المزمن..
الإفراط في الإنتاج غالبًا ما ينتج الإفراط في إنتاج الدوبامين عن ورم في لب الغدة الكظرية (ورم القواتم). الدوبامين مسؤول عن الأحاسيس الإيجابية والمشاعر وانتقالها في الدماغ. إذا كان هناك الكثير من الدوبامين ، فإن هؤلاء الأشخاص يلاحظون الكثير من الانطباعات الخارجية أكثر من الأشخاص الذين لديهم مستويات طبيعية من الدوبامين.
إذا اجتمعت الكثير من الانطباعات معًا ، فقد يؤدي ذلك إلى انهيار عصبي. يُعتقد أيضًا أن الدوبامين يلعب دورًا مهمًا في انفصام فى الشخصية والذهان الأخرى. يقال هنا أنه مسؤول عن الأعراض "الإيجابية" للاضطرابات.
غالبًا ما يظهر الإفراط في إنتاج الدوبامين في أعراض مثل ارتفاع ضغط الدموالتعرق و الصداع. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، لا يكون الإفراط في إنتاج الدوبامين على المدى القصير صورة سريرية. في الحادة الحرمان من النوم، ينتج الجسم المزيد من الدوبامين لتعزيزه.
اضطراب انهيار ADS و ADHD حيث أن متلازمات نقص الانتباه تعتمد أيضًا على اضطراب مستوى الدوبامين. في هذه الحالات ، يتم تكسير الدوبامين بسرعة كبيرة و الدماغ لم يعد قادرًا على تصفية المحفزات الخارجية الواردة. وبالتالي ، لا يمكن فرز الانطباعات غير المهمة وتحدث اضطرابات التركيز والانتباه.
يمكن أن يحدث نقص الدوبامين بعد تعاطي المخدرات ، على سبيل المثال ، عندما لا يتم توزيع الدوبامين بالتساوي في الدماغ. بدلاً من ذلك ، فإنه يركز في المناطق الخاطئة ولا يظهر إلا نادرًا في مناطق أخرى. هناك أيضًا العديد من الأمراض المهمة التي يسببها نقص الدوبامين.
ما تشترك فيه جميعًا هو أن الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين أو المستهلكة تموت بمرور الوقت. لا يمكن تفسير سبب ذلك بشكل كافٍ حتى اليوم. هذه الأمراض موربوس باركنسون, متلازمة تململ الساقين و ADHD.
على الأقل في حالة مرض باركنسون ، يُفترض الآن أن المرض يأتي في الأصل من الأمعاء ويؤدي إلى انهيار الخلايا العصبية الدوبامينية في الدماغ عبر المسارات العصبية. في جميع الأمراض الثلاثة ، يسود "الانطباع التململ" لدى المريض. بما أن الدوبامين له وظيفة مثبطة في تسلسل حركة الدماغ ، فإن المرضى يظهرون حركات مفرطة عندما ينقصها.
يمكن للمرء محاولة زيادة مستوى الدوبامين بالأدوية لفترة زمنية معينة. لهذا الغرض ، يتم استخدام الأدوية التي تعزز إفراز الجسم للدوبامين أو تمنع إعادة تدوير الدوبامين. ومع ذلك ، في مرض باركنسون ، تختفي الخلايا العصبية المعنية ببطء ولكن بثبات وتتطلب استبدال الدوبامين بالكامل عبر L-DOPA.
الأساليب الطبية البديلة أو الآليات الدوائية المعززة للدوبامين ، على النحو المستخدم في الاكتئاب المزمن.، ليس لها تأثير معزز للتنبؤ في هذه الحالة. يعتبر الدوبامين أيضًا بالعامية هرمون السعادة لأنه ينقل التجارب العاطفية الإيجابية عبر نظام المكافأة. الأمر نفسه ينطبق على شريكها العصبي السيروتونين.
السيروتونين والأدرينالين (الذي يعتبر الدوبامين سلفًا له) مسؤولان بشكل أساسي عن تطور الاكتئاب المزمن.يبدو أن نقص الخلايا العصبية التي تطلق هاتين المادتين في بيئتها له آثار سلبية على العمليات العاطفية وإيقاع النوم والاستيقاظ والجسم. الم- نظام المنع. وبالتالي ، فإن نقص الدوبامين يعني أيضًا نقصًا ناتجًا في بافراز. هذه النظرية مدعومة بحقيقة أن الدواء المناسب باستخدام هذه الآلية يتم استخدامه بنجاح كعلاج للاكتئاب.
هذه هي الأدوية التي تزيد من تركيز الدوبامين والنورادرينالين و السيروتونين في الدماغ مرة أخرى. لذلك لا يمكن لنقص الدوبامين المنعزل أن يكون المسئول الوحيد عن الاكتئاب ؛ على أي حال ، تشارك أيضًا نواقل عصبية أخرى. بعض المضادة للاكتئاب تستفيد الأدوية أيضًا من إعادة تدوير النواقل العصبية وتمنع إعادة امتصاصها في نقاط الاشتباك العصبي.
هناك أدوية لها تأثير متزايد على السيروتونين أو فقط على الدوبامين بشكل فردي. ومع ذلك ، تظهر أفضل النتائج من خلال الأدوية التي تشمل جميع الناقلات العصبية في وقت واحد. وبالتالي فإن لديهم تأثيرًا محفزًا ورفع المزاج.
لم تعد تتم الموافقة على مثبطات امتصاص الدوبامين النقية لعلاج الاكتئاب لأن آثارها الجانبية شديدة للغاية وتجعلها شديدة الاعتماد. يعتمد الاكتئاب كمرض على عمليات كيميائية معقدة. لذلك ، ينبغي معالجة الاكتئاب بنهج معقد بنفس الدرجة على أساس دوائي.
قد يستغرق تأثير الأدوية بعض الوقت حتى يصبح ساري المفعول. يجب أن تتم عمليات التكيف الخلوي أولاً في الدماغ حتى يصل الدوبامين والسيروتونين والأدرينالين إلى المستويات الطبيعية مرة أخرى. ومع ذلك ، فإن جزءا كبيرا من تأثير المضادة للاكتئاب تكمن الأقراص أيضًا في تأثير الدواء الوهمي ، والذي يمكن تفسيره من خلال نظام الدوبامين المكافئ.
من المعروف الآن أن الأقراص الصفراء ، على سبيل المثال ، أكثر فعالية ضد الاكتئاب من الأقراص الزرقاء. يبدو أن الدماغ يربط بين الشعور الإيجابي ورفع الحالة المزاجية باللون الأصفر ، مما يؤدي في نظام المكافأة إلى زيادة إفراز الدوبامين. هذا التأثير يفسر السبب العلاج النفسي يحاول تضمين أنشطة مجزية في الحياة اليومية لمريض الاكتئاب.
بالإضافة إلى العلاج الدوائي ، من المعروف أيضًا أن الدوبامين يتم إفرازه بكميات متزايدة من خلال التمارين والرياضة. لذلك فإن ممارسة الرياضة بانتظام في الهواء الطلق والنشاط البدني مهمان أيضًا. إذا كان الاكتئاب مقاومًا لكل هذه الأساليب العلاجية ، فإن الخيار العلاجي الأخير هو العلاج بالصدمات الكهربائية. يبدو أن الدوائر الإلكترونية الجديدة في الدماغ الناتجة عن العلاج بالصدمات الكهربائية توزع المواد المرسال المطلوبة مثل الدوبامين والنورادرينالين والسيروتونين بالتساوي وعند المستويات المطلوبة مرة أخرى.
جميع المقالات في هذه السلسلة:
