هرمونات البنكرياس

المُقدّمة

من بين هرمونات البنكرياس ما يلي:

• الأنسولين
• الجلوكاجون
• سوماتوستاتين (SIH)

التعليم

التعليم: هرمونات of البنكرياس يتم إنتاجها في ما يسمى بخلايا لانجرهانز ، حيث تُعرف ثلاثة أنواع مختلفة: في خلايا ألفا ، الهرمون الجلوكاجون يتم إنتاجه في خلايا بيتا الانسولين وفي خلايا دلتا السوماتوستاتين (SIH) ، حيث يختلف هؤلاء الثلاثة هرمونات التأثير على بعضها البعض في إنتاجها وإطلاقها. تشكل خلايا بيتا حوالي 80٪ وخلايا ألفا 15٪ وخلايا دلتا الباقية. الهرمون الانسولين هرمون البنكرياس عبارة عن بروتين (ببتيد) يتكون من إجمالي 51 حمضًا أمينيًا ، والتي تنقسم إلى سلسلة A و B.

الأنسولين يتم إنتاجه من سلائف بروتين ، pro-insulin ، بعد فصل بقايا البروتين (سلسلة C). يتكون مستقبل هذا الهرمون من أربع وحدات فرعية (heterotetramer) ويقع على سطح الخلية. - ألفا- ،

• بيتا و
• خلايا دلتا.

اللائحة

• هرمونات of البنكرياس يتم تنظيمها بشكل أساسي بواسطة دم السكر والبروتين الغذائي. تلعب مستويات الأحماض الدهنية دورًا أقل في إفراز الهرمونات. عالية دم يعزز مستوى السكر إفراز الأنسولين ، بينما يعزز المستوى الأدنى الجلوكاجون الافراج.

يتم تحفيز كلا الهرمونين أيضًا عن طريق تكسير البروتينات الغذائية (الأحماض الأمينية) والمستقلة الجهاز العصبي. المتعاطف الجهاز العصبي يعزز الجلوكاجون الافراج عن طريق النوربينفرين ، في حين أن الجهاز السمبتاوي الجهاز العصبي يعزز إفراز الأنسولين عبر أستيل. تمنع الأحماض الدهنية الحرة من دهون الجسم إفراز الجلوكاجون ولكنها تعزز إفراز الأنسولين.

بالإضافة إلى ذلك ، يتأثر إفراز الأنسولين بهرمونات أخرى في الجهاز الهضمي (على سبيل المثال ، سيكريتين ، GLP ، GIP) ، حيث تجعل هذه الهرمونات خلايا بيتا أكثر حساسية للجلوكوز وبالتالي تزيد من إفراز الأنسولين. توجد أيضًا هرمونات مثبطة ، مثل الأميلين أو البنكرياتوستاتين. هناك أيضًا مواد أخرى تنظم مستوى الجلوكاجون وتعزز إفراز الجلوكاجون (هرمونات الجهاز الهضمي) أو تمنع إطلاقه (GABA).

الهرمون السوماتوستاتين يتم إطلاقه عندما يكون هناك زيادة في إمدادات السكر والبروتين والأحماض الدهنية ويمنع إفراز كل من الأنسولين والجلوكاجون. علاوة على ذلك ، تجبر هرمونات أخرى على إفراز هذا الهرمون (VIP ، سيكريتين ، كوليسيتوكينين ، إلخ).

المسمى الوظيفي

هرمونات البنكرياس تؤثر بشكل رئيسي على استقلاب الكربوهيدرات (السكر). علاوة على ذلك ، يشاركون في تنظيم البروتين و التمثيل الغذائي للدهون والعمليات الفيزيائية الأخرى.

تأثير الأنسولين

يخفض هرمون الأنسولين دم مستويات السكر عن طريق امتصاص الجلوكوز من الدم إلى الخلايا (خاصة الخلايا العضلية والدهنية) ، حيث يتم تكسير السكر (تحلل السكر). يعزز الهرمون أيضًا تخزين السكر في كبد (تكوين الجليكوجين). بالإضافة إلى ذلك ، للأنسولين تأثير ابتنائي ، أي أنه بشكل عام "يبني" عملية التمثيل الغذائي في الجسم ويحفز تخزين ركائز الطاقة.

على سبيل المثال ، فهو يشجع على تكوين الدهون (تكوين الدهون) وبالتالي يكون له تأثير شحمي ويزيد من تخزين البروتين ، وخاصة في العضلات. علاوة على ذلك ، يعمل الأنسولين على دعم النمو (النمو الطولي ، انقسام الخلايا) وله تأثير على بوتاسيوم تحقيق التوازن (بوتاسيوم امتصاصه في الخلية عن طريق الأنسولين). التأثير الأخير هو زيادة قلب قوة بالهرمون.

بشكل عام ، بعبارات بسيطة ، الجلوكاجون هو "المضاد" للأنسولين عن طريق رفع سكر الدم مستوى. يمكن استخدامه علاجيًا في حالات نقص سكر الدم الشديد الذي يهدد الحياة. غالبًا ما يشار إلى الجلوكاجون في اللغة العامية باسم "هرمون الجوع".

الإنتاج والإفراز يتم إنتاج هرمون الببتيد بواسطة الخلايا A لجزر لانجرهانز في البنكرياس ويتكون من 29 حمضًا أمينيًا. يتم إطلاق الجلوكاجون في مجرى الدم عندما يكون سكر الدم ينخفض ​​المستوى ، ولكن أيضًا عندما يزداد تركيز الأحماض الأمينية وتنخفض الأحماض الدهنية الحرة. تعمل بعض هرمونات الجهاز الهضمي أيضًا على تعزيز إفراز الجلوكاجون.

السوماتوستاتين، من ناحية أخرى ، يمنع الإفراز. التأثيرات يهدف الجلوكاجون في البداية إلى تعبئة احتياطيات الطاقة في أجسامنا. يعزز تكسير الدهون (تحلل الدهون) ، تكسير البروتين ، تكسير الجليكوجين (تحلل الجليكوجين) ، خاصة في كبد، واستخراج السكر من الأحماض الأمينية.

ككل ، فإن سكر الدم يمكن رفع المستوى. علاوة على ذلك ، يتم إنتاج أجسام الكيتون بكميات متزايدة ، والتي يمكن استخدامها كمصدر بديل للطاقة ، على سبيل المثال لجهازنا العصبي ، في حالة نقص السكر في الدم. نقص الجلوكاجون في حالة تلف البنكرياس ، يمكن أن يحدث نقص في الجلوكاجون.

ومع ذلك ، فمن المرجح أن يكون نقصًا متزامنًا في الأنسولين. وذلك لأن نقص الجلوكاجون المعزول لا يؤدي عادةً إلى اضطرابات عميقة ، حيث يمكن للجسم تعويض ذلك بسهولة حالة عن طريق ، على سبيل المثال ، تقليل إفراز الأنسولين. الجلوكانجون الزائد في حالات نادرة جدًا ، يمكن أن يكون ورم الخلية A في جزر خلية لانجرهانز مسؤولاً عن ارتفاع مستوى الجلوكاجون في الدم.

الأنسولين العام هو هرمون التمثيل الغذائي المركزي في الجسم. ينظم امتصاص السكر (الجلوكوز) في خلايا الجسم ويلعب أيضًا دورًا مهمًا في مرض السكري mellitus ، المعروف أيضًا باسم "مرض السكري" في اللغة العامية. التكوين والتوليف في الخلايا البائية لجزر لانجرهانز في البنكرياس ، يتم إنتاج 51 حمضًا أمينيًا هرمون الببتيد الطويل الأنسولين ، الذي يتكون من سلسلة A و B.

أثناء التخليق ، يمر الأنسولين من خلال السلائف غير النشطة (بريبرونسولين ، proinsulin). وبالتالي ، ينفصل الببتيد C عن proinsulin ، والذي يعتبر في الوقت الحاضر ذا أهمية كبيرة في تشخيص مرض السكري. الإفراج عن ارتفاع مستويات السكر في الدم هو أهم محفز لإفراز الأنسولين.

هرمونات معينة من الجهاز الهضمي ، مثل الجاسترين ، لها أيضًا تأثير محفز على إفراز الأنسولين. التأثيرات أولاً وقبل كل شيء ، يحفز الأنسولين خلايانا (خاصة خلايا العضلات والدهون) لامتصاص الجلوكوز الغني بالطاقة من الدم ، مما يؤدي إلى انخفاض مستويات السكر في الدم. علاوة على ذلك ، فإنه يشجع على إنشاء احتياطيات الطاقة: يتم تخزين الجليكوجين ، وهو شكل تخزين الجلوكوز ، بشكل متزايد كبد والعضلات (تخليق الجليكوجين).

بالإضافة إلى ذلك، بوتاسيوم ويتم امتصاص الأحماض الأمينية بشكل أسرع في خلايا العضلات والدهون. مرض السكري داء الانسولين و الانسولين و داء السكري ترتبط ارتباطًا وثيقًا بعدة طرق! في كل من مرض السكري من النوع 1 والنوع 2 ، يكون السبب الرئيسي هو نقص هذا الهرمون المهم.

بينما يتميز النوع الأول بتدمير الجزر المنتجة للأنسولين في لانجرهانز ، يتميز النوع الثاني بانخفاض حساسية خلايا الجسم للأنسولين. في السنوات الأخيرة ، زاد معدل الإصابة بمرض السكري من النوع 1 بشكل ملحوظ. تشير التقديرات إلى أن واحدًا من كل 2 شخصًا في ألمانيا يعاني الآن من هذا المرض.

زيادة الوزنوالتغذية الغنية بالدهون وقلة ممارسة الرياضة تلعب دورًا رئيسيًا في تطورها. في الوقت الحاضر ، يمكن إنتاج الأنسولين البشري بشكل مصطنع واستخدامه لعلاج داء السكري. بهذه الطريقة ، يمكن ضمان الخفض الحيوي لمستوى السكر في الدم وإمداد الخلايا بالطاقة.

لهذا الغرض ، يحقن المرضى الهرمون تحت الجلد بإبرة صغيرة ("قلم الأنسولين" ، "قلم الأنسولين"). السوماتوستاتين هو "مثبط" لنظامنا الهرموني. بالإضافة إلى منع إفراز العديد من الهرمونات (مثل الأنسولين) ، يشتبه الخبراء في دورها كمادة مرسلة (ناقل) في الدماغ.

على وجه الخصوص ، يعاني الهرمون من تأثيره كمعارض لهرمون النمو الموجهة الجسدية. يتم إنتاج السوماتوستاتين بواسطة العديد من الخلايا في أجسامنا. الخلايا D في البنكرياس ، الخلايا المتخصصة في معدة و الأمعاء الدقيقة، وكذلك خلايا الغدة النخامية إنتاج السوماتوستاتين.

مع 14 من الأحماض الأمينية هو ببتيد صغير جدًا. على غرار إفراز الأنسولين ، يلعب ارتفاع مستويات السكر في الدم دورًا رئيسيًا. ولكن أيضًا تركيز عالٍ من البروتونات (H +) في معدة، بالإضافة إلى زيادة تركيزات هرمون الغاسترين في الجهاز الهضمي ، يعزز إطلاقه.

أخيرًا ، يمكن اعتبار السوماتوستاتين نوعًا من "المكابح الشاملة" لنظام الهرمونات. يمنع هرمونات الجهاز الهضمي ، هرمونات الغدة الدرقية, السكرية و هرمونات النمو. يقلل السوماتوستاتين أيضًا من إنتاج عصير المعدة و إنزيمات البنكرياس.

كما أنه يمنع إفراغ المعدة وبالتالي يقلل من نشاط الجهاز الهضمي. - الأنسولين

• الجلوكاجون
• TSH
• الكورتيزول:
• الموجهة الجسدية
• جاسترين. يمكن استخدام السوماتوستاتين المصطنع ، والذي يسمى أوكتريوتيد ، في الطب الحديث لعلاج بعض الأمراض. يمكن استخدام أوكتريوتيد للعلاج ضخامة الاطراف، والنمو الهائل في أنفوالأذنين والذقن واليدين والقدمين.