الغدة الكظرية

مرادفات

Glandula suprarenalis ، Glandula adrenalis تعتبر الغدد الكظرية من الغدد الهرمونية المهمة في جسم الإنسان. كل شخص لديه 2 الغدة الكظرية. تقع الغدة الكظرية فوق الكلى مثل نوع من الغطاء.

يبلغ طوله حوالي 4 سم وعرضه 3 سم ويزن 10 جرامات في المتوسط. يمكن تقسيم العضو تقريبًا إلى قسمين: النخاع الكظري الداخلي (Medulla glandulae suprarenalis) هو جزء وظيفي من العضو المتعاطف الجهاز العصبي، حيث يوجد هنا الهرمون أو المواد الناقلة للأدرينالين و النورادرينالينودعا أيضا الكاتيكولامينات، يتم إنتاجها. يُحاط لب الغدة الكظرية من الخارج بقشرة الغدة الكظرية (Cortex glandulae suprarenalis) ، والتي لها وظائف مهمة في الهرمونات تحقيق التوازن من الجسم.

يمثل أيضًا الجزء الرئيسي من العضو ويحده من الخارج كبسولة من النسيج الضام (كبسولة فيبروزا). يمكن تقسيم قشرة الغدة الكظرية بدورها إلى ثلاثة أقسام وفقًا لوظيفة الخلايا وترتيبها: من الخارج إلى الداخل ، توجد منطقة الكبيبات (ترتيب الخلايا على شكل كرة أو كرة) ، زونا فاسيكولاتا (ترتيب عمودي) ) و zona reticularis (ترتيب يشبه الشبكة). من خلال هرمونات تنتج قشرة الغدة الكظرية قادرة على التدخل في ماء الجسم والسكر والمعادن تحقيق التوازن. هرمونات تم تصنيعها بواسطة قشرة الغدة الكظرية تنتمي جميعها إلى مجموعة هرمونات الستيرويد لأن لها نفس جزيء السلائف كولسترول (التركيب الكيميائي الأساسي للستيران).

أمراض قشرة الغدة الكظرية

يتم التمييز بشكل عام بين الوظائف الزائدة والوظائف السفلية للغدة الكظرية ، اعتمادًا على ما إذا كان يتم إنتاج الكثير أو القليل جدًا من الهرمون. الأسباب متعددة. متلازمة كون (المعروف أيضًا باسم فرط الألدوستيرونية الأولي) ناتج عن زيادة إنتاج الألدوستيرون في المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية.

يحدث هذا بشكل أساسي بسبب الأورام الحميدة ، والتي تسمى أيضًا الأورام الغدية ، أو تضخم بسيط (تضخم) في منطقة الكبيبات ، والتي لم يتم توضيح سببها بعد. زيادة المعروض من الألدوستيرون يؤدي إلى زيادة في دم الضغط وانخفاض في بوتاسيوم المستوى في الدم. هذا عادة ما يؤدي إلى الصداعضعف العضلات الإمساك وزاد و كثرة التبول، في كثير من الأحيان في الليل (بوال ، ليلي) ، لأن غسلها بوتاسيوم يحمل الماء معها.

بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يشكو المرضى من زيادة العطش (عطاش). التحول في بوتاسيوم تحقيق التوازن يمكن أن يؤدي أيضا إلى عدم انتظام ضربات القلب. ومع ذلك ، هناك أيضًا شكل من أشكال المرض لا يتغير فيه مستوى البوتاسيوم ، أي يكون ضمن النطاق الطبيعي.

إذا كان المرض ناتجًا عن وجود ورم ، فيمكن السيطرة على الأعراض عن طريق الاستئصال الجراحي للورم. إذا كانت حالة تضخم ، يتم إعطاء مضادات الألدوستيرون لمواجهة تأثير الألدوستيرون في الجسم ، مثل سبيرونولاكتون. بالإضافة، دم يجب عادةً إحضار الضغط إلى المعدل الطبيعي باستخدام الأدوية المناسبة.

داء كوشينغ ينتج عن زيادة إنتاج الكورتيزول من المنطقة الحزمية لقشرة الغدة الكظرية. يحدث هذا ، على سبيل المثال ، في أورام الغدة النخامية. ينتج الورم كميات متزايدة من الهرمون ACTHالذي يحفز قشرة الغدة الكظرية على إنتاج الكورتيزول.

الأسباب الأخرى هي تضخم الغدة الكظرية ، إما بسبب ورم أو زيادة النمو على كلا الجانبين (فرط تنسج). تُعرف الأعراض التي يظهرها المرضى أيضًا باسم متلازمة كوشينغ وهي مميزة نسبيًا للمرض: يعاني المرضى من الجذع بدانة مع رواسب الدهون على الجذع ، وخاصة في منطقة البطن، في حين أن الذراعين والساقين نحيفة للغاية. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يكون هناك طبقة سميكة العنق ("رقبة الثور") ووجه مستدير ("وجه القمر").

جلد المريض يشبه ورق البرشمان ، لأنه غالبًا ما يصبح رقيقًا جدًا ، و العظام تصبح هشة (هشاشة العظام). قبل كل شيء ، يتم أيضًا اضطراب استقلاب الكربوهيدرات ، مما قد يؤدي إلى ذلك مرض السكري مع زيادة العطش وزيادة التبول. إدارة طويلة الأجل الكورتيزون كدواء يمكن أن يؤدي أيضا إلى داء كوشينغ.

لذلك ، يجب توخي الحذر للتأكد من أن المريض يأخذ هذه الأدوية فقط لأطول فترة ممكنة. يجب استئصال الورم لتلقي العلاج إن أمكن. إذا لم يكن الأمر كذلك ، يتم إعطاء أدوية تمنع فرط إنتاج الكورتيزول.

إذا لم يتم إنتاج كمية كافية من الكورتيزول بواسطة قشرة الغدة الكظرية ، فإن هذا يسمى قصور قشرة الغدة الكظرية. اعتمادًا على السبب ، يتم التمييز بين الشكل الأولي والثانوي والثالثي ، وإذا كان السبب يكمن في قشرة الغدة الكظرية نفسها ، فيسمى قصور قشرة الغدة الكظرية الأولي أو مرض اديسون. في معظم الحالات ، يحدث هذا بسبب تفاعلات المناعة الذاتية ضد خلايا قشرة الغدة الكظرية ، ولكن يمكن أيضًا أن تحدث بسبب بعض الأمراض المعدية مثل مرض السل or الإيدز.

يمكن أن تكون الأورام مسؤولة أيضًا عن هذا. ال الغدة النخامية يتفاعل مع انخفاض إمداد الكورتيزول عبر آلية التغذية الراجعة مع زيادة إطلاق ACTH. ومع ذلك، فإن ACTH- إنتاج الخلايا في الغدة النخامية ينتج أيضًا هرمون آخر: MSH (هرمون منشط للخلايا الصباغية).

هذا الهرمون يحفز الميلانين- إنتاج خلايا الجلد لإنتاج الصباغ. نتيجة لذلك ، يعاني المرضى من مرض اديسون عادة ما يكون جلده شديد الصبغة. إذا كان السبب يكمن خارج الغدة الكظرية ، فهذا يُعرف باسم ثانوي أو قصور قشرة الغدة الكظرية العالي.

هذا هو الحال مع أمراض الغدة النخامية (الثالث) أو الغدة النخامية (الثانوية) ، والتي لم تعد قادرة بعد ذلك على إنتاج ما يكفي من هرمون CRH أو ACTH ، على التوالي ، وتتلقى قشرة الغدة الكظرية محفزات قليلة جدًا لإنتاج الكورتيزول. يمكن أن يكون هذا هو الحال مع أمراض الأوراموالالتهابات والأمراض الأخرى لهذه الدماغ المناطق. ومع ذلك ، فإن الأعراض ممكنة أيضًا بعد إيقاف الكورستيزون بسرعة كبيرة أثناء الكورتيزون العلاج: بسبب تناول الكورستيزون على المدى الطويل ، أصبح الجسم معتادًا على مستويات عالية من الكورستيزون في دم.

نادرا ما تطلق الغدة النخامية ACTH. إذا توقف العلاج بسرعة كبيرة ، فإن الغدة النخامية ولا تستطيع الغدة النخامية التكيف بهذه السرعة. ثم يفتقر الجسم بسرعة إلى الكورتيزول.

يمكن أن يؤدي هذا إلى "أزمة أديسون" مع انخفاض سريع فيها ضغط الدم, قيء و صدمة. لهذا السبب ، يجب الحرص دائمًا على السماح الكورتيزون يزول العلاج ببطء من أجل إعطاء الجسم الفرصة لتزويد نفسه بالجرعة الهرمونية الضرورية مرة أخرى. الأعراض المحتملة التي يمكن أن يسببها قصور الغدة الكظرية هي قلة الدافع ، وانخفاض ضغط الدم, غثيان مع قيءوالتعب وفقدان الوزن وفقدان العانة شعر والدوخة.

ومع ذلك ، تظهر العديد من الأعراض في وقت متأخر جدًا من مسار المرض ، بحيث يتم تدمير أجزاء كبيرة من الغدة الكظرية بالفعل. العلاج المختار هو استبدال للمفقودين هرمونات. يمكنك أيضًا معرفة المزيد عن مرض اديسون تحت موضوعنا: مرض أديسون وأزمة أديسون.

والتي قد تهمك أيضًا: أعراض انخفاض ضغط الدم ورم القواتم هو في الغالب ورم حميد (حوالي 90٪) ينتج الكاتيكولامينات (نوربينفرين وأدرينالين). في معظم الحالات ، يقع في النخاع الكظري ، ولكن يمكن أيضًا أن يكون موضعيًا في أجزاء أخرى من الجسم ، مثل الشريط الحدودي ، الضفيرة العصبية تشغيل بالتوازي مع العمود الفقري. بسبب الإفراج المتزايد وغير المنضبط للأدرينالين وخاصة النوربينفرين ، المرضى الذين يعانون من ورم القواتم تعاني من دائمة ضغط الدم الزيادات ، أو من أزمات ارتفاع ضغط الدم المفاجئ ، حيث يمكن الوصول إلى القيم المهددة للحياة ، مثل نزيف دماغي أو قلب لم يعد من الممكن استبعاد الهجمات.

الأعراض المصاحبة هي التعرق المفرط والدوخة الصداع والخفقان. ال ورم القواتم عادة ما يتم اكتشافه في وقت متأخر جدًا. طريقة الاختيار عند الاشتباه بهذا المرض هي تحديد الكاتيكولامينات في البول وكذلك في الدم.

العلاج المفضل هو الاستئصال الجراحي للورم ، والذي قد يكون مصحوبًا باستئصال الغدة الكظرية. من الممكن أيضًا حدوث خلل في النخاع الكظري ، ولكنه نادر ، على سبيل المثال ، بعد حدوث تلف جراحي في الغدة الكظرية. إذا لم يعد يتم إنتاج الكاتيكولامينات بكميات كافية ، فإن الجسم يواجه صعوبة في الحفاظ على ضغط الدم. هذا يمكن أن يؤدي إلى نوبات دوار مع نوبات إغماء. تستخدم العوامل العلاجية لرفع ضغط الدم.