الإجهاد: الأسباب

التسبب (تطور المرض)

حاد إجهاد بمعنى النشوة هي إشارة إنذار صحية للكائن الحي. بعد المرحلة الأولية من الجهاز السمبتاوي ، والتي تعمل على توفير الطاقة ، متعاطفة الجهاز العصبي تم تنشيطه و الكورتيزول تم إصداره على أنه ما يسمى بـ "إجهاد هرمون ". ينتج عن هذا مجموعة متنوعة من التفاعلات الفسيولوجية ، مثل زيادة في قلب معدل وتعبئة الدهون و جلوكوز الاحتياطيات - مما يؤدي إلى زيادة استجابة العضلات - أو زيادة في دم تجلط. يتم حظر الأنظمة اللاإرادية الأخرى ، مثل الوظيفة الجنسية. بعد إزالة الضغوطات ، تنحسر الإثارة الودية في مرحلة التعافي النهائية ، وتستعيد الحالة الطبيعية. تتوافق هذه النشوة مع الأنماط السلوكية الفطرية كمبدأ فسيولوجي للبقاء على قيد الحياة في مواجهة الخطر. يتحدث المرء عن ضائقة قد تكون ضارة عند الشخص ، بسبب ضائقة دائمة إجهاد، لم يعد لديه إمكانية الاستجابة بمعنى مراحل الإجهاد الموصوفة. الصراعات العقلية أو محفزات الإجهاد مثل الألم المزمن هكذا قيادة إلى زيادة الإثارة المتعاطفة المستمرة وزيادة الكورتيزول مستوى. وفقًا لـ Selye (1981) ، يصاب الجسم بمتلازمة تكيف نتيجة لمحفزات الإجهاد المستمرة. بعد مرحلة الإنذار ومرحلة المقاومة ، تتطور مرحلة الإنهاك. تحدث متلازمة التكيف هذه حتى مرحلة الإرهاق عندما لا يمكن تبديد الطاقات المعبأة عن طريق الهروب أو الهجوم أو تحويلها بسلوكيات أخرى ، مثل الضحك والبكاء أو المحادثة العاطفية أو النشاط الجنسي. يُنظر إلى استجابات الإجهاد في إطار مبادئ ترتيب مختلفة: على سبيل المثال ، يتناقض تصنيف نوع واحد مع المبالغة والتعاطفية. يُنظر إلى أمراض القلب والأوعية الدموية على أنها تعبير عن الإثارة المتعاطفة المفرطة ، وأمراض الجهاز الهضمي كعلامة على تهيج الجهاز السمبتاوي الجهاز العصبي. لسوء الحظ ، فإن المعرفة حول الروابط البيولوجية السببية بين الإجهاد و اضطرابات جسدية لا يزال غير مكتمل للغاية ، على وجه التحديد بسبب نشأة متعددة العوامل. يتداخل الإجهاد مع نظام تنظيمي دقيق للغاية للناقلات العصبية ، هرمونات و الجهاز المناعي. بالإضافة إلى ذلك ، تلعب العوامل الفطرية - الوراثية - والمتعلمة دورًا غير معروف إلى حد كبير. وبالتالي يؤدي الإجهاد المزمن إلى اختلالات طويلة الأمد في المحور الوطائي - النخامي - الكظري (HHNA) والجهاز السمبثاوي. الجهاز العصبي، وكذلك التأثيرات السمية العصبية المرتبطة بالجلوكوكورتيكويد. سيتم استخدام مثال لتوضيح العلاقة البيولوجية بين الإجهاد والمرض ، في هذه الحالة الاكتئاب:

وقد لوحظ أن المرضى المصابين بالحادة الاكتئاب المزمن. غالبًا ما تكون مرتفعة الكورتيزول المستويات. لا يزال مستوى الكورتيزول هذا مرتفعًا بعد أسابيع وشهور من الاكتئاب المزمن. قد هدأ. وبالتالي فإن تنظيم هرمون الإجهاد يكون مضطربًا بشكل كبير في مرضى الاكتئاب. بعد الهرمون المطلق للكورتيكوتروبين (CRH) ، الذي يسبب فرط الكورتيزول في نهاية المطاف ، في أوائل الثمانينيات ، وتم فحص التأثيرات الأخرى للهرمون CRH. CRH تم تحديده على أنه أ ناقل عصبي. في العديد من سلاسل الدراسات ، CRH لقد ثبت أنه يسبب القلق ، واضطرابات النوم ، ونقص الشهية ، وتغيرات نفسية حركية ، وكلها أعراض نموذجية لـ الاكتئاب المزمن.. بالنسبة للهرمون CRH ، تم تحديد مستقبلين مختلفين ، مستقبل CRH 1 ومستقبل CRH 2 ، حتى الآن. أصبح من الواضح أن فرط النشاط في مستقبل CRH 1 هو أمر حاسم وأن الحجب المخدرات ضد نشاطه يمكن تطويره (Holsboer & Barden ، 1996) ، والذي لا يزال قيد البحث حاليًا. وهكذا ، من خلال فسيولوجيا هرمون الإجهاد ، تم العثور بوضوح على صلة بين زيادة إفراز الكورتيزول والاكتئاب. بالتوازي مع هذه الدراسات ، تم تطوير نموذج الإجهاد المزمن للاكتئاب عند الحيوانات (كاتز ، 1981). تعرضت الفئران لضغوط شديدة مثل سباحة in بارد ماء. بالإضافة إلى التغيرات السلوكية "الاكتئابية" النموذجية ، أظهرت الحيوانات زيادة في مستويات الكورتيزول. يمكن معالجة هذه التغييرات الناجمة عن الإجهاد مضادات الاكتئاب. يؤدي الإجهاد الخفيف المزمن أيضًا إلى انعدام التلذذ (عدم القدرة على الشعور بالمتعة والفرح) ، وانخفاض النشاط ، وفقدان الوزن ، وانخفاض النشاط الجنسي على غرار النموذج المعتاد. أعراض الاكتئاب. الإجهاد الخفيف المزمن يؤدي إلى فرط نشاط الغدة النخامية - الغدة الكظرية مع تضخم في حجم الخلايا ل الغدة الكظرية وزيادة إفراز الكورتيزول علاوة على ذلك ، في هذه الحيوانات هناك زيادة - نموذجية للاكتئاب - في مستقبلات بيتا الأدرينالية ومستقبلات 5HT1A و 5HT2 في القشرة الأمامية ، الحصين و الغدة النخامية، والتي بدورها يمكن عكسها بواسطة إدارة of مضادات الاكتئاب. مع هذه النتائج البحثية ، يمكن الآن فهم العلاقة بين الإجهاد المستمر والاكتئاب بشكل أفضل. لكن الإجهاد طويل الأمد لا يؤدي فقط إلى الاكتئاب (انظر الشكل 1) ولكنه عامل مسبب مهم في أمراض القلب والأوعية الدموية (الشريان التاجي). قلب المرض (CHD) (Wulsin & Signal 2003 ؛ Joynt et al. ، 2003). يغير الإجهاد - والاكتئاب بشكل مستقل - محورين بيولوجيين عصبيين رئيسيين ، مما يؤدي إلى فرط الكورتيزول (انظر أعلاه) وعدم توازن السمبثاوي المبهمي. تتمثل العواقب في الاختلالات اللاإرادية المعروفة (Nahshoni et al. ، 2004) و متلازمة الأيض. نتيجة أخرى هي ضعف التخثر. جميع المتلازمات الثلاثة تزيد من مخاطر أمراض الشرايين التاجية. يتم دعم مخاطر أمراض الشرايين التاجية من قبل تدخينوالخمول البدني وغير صحي الحمية غذائية، والتي بدورها غالبًا ما تكون نتيجة للتوتر والاكتئاب (Deuschle ، 2002). هناك مراضة مشتركة بين الاكتئاب وأمراض القلب والأوعية الدموية (Heßlinger et al. ، 2002). لا ينبغي التغاضي عن ضرورة إضافة التوتر والاكتئاب إلى ما هو معروف عوامل الخطر من الشريان التاجي قلب مرض (CHD) ، مثل تدخيناكتب 2 مرض السكري السكري، ارتفاع ضغط الدمالطرق أو الدهون (تاكيشيتا وآخرون ، 2002). تين الشكل 1: المحاور العصبية الحيوية في الإجهاد والاكتئاب وخطر الإصابة بأمراض القلب التاجية.

المسببات (الأسباب)

أسباب السيرة الذاتية

  • المهن - المهن التي تتعرض للضوضاء
  • العوامل الاجتماعية والاقتصادية - الفقر

الأسباب السلوكية

  • استهلاك المنشطات
    • كحول
    • النيكوتين (استخدام التبغ)
  • النشاط البدني
    • ارتفاع عبء العمل
    • العمل بنظام الورديات
    • تحدى
  • الوضع النفسي والاجتماعي
    • التنمر
    • تخفيضات خطيرة في الحياة
    • الصراعات العقلية
    • عزلة اجتماعية
  • مسؤولية عالية
  • ملل
  • الكمالية
  • الحرمان من النوم
  • قلة الوقت

أسباب المرض

  • القلق.
  • ألم مزمن
  • الأرق (اضطرابات النوم)
  • ميسوفونيا ("كراهية الأصوات" ؛ شكل من أشكال انخفاض التسامح مع الصوت).
  • الأمراض وعواقبها

الأدوية فيما يلي قائمة بالأدوية التي يمكن أن تؤدي إلى القلق (العصبية) (لا يوجد ادعاء بالاكتمال!):

التلوث البيئي - التسمم (التسمم).

  • ضجيج

إضافي

  • الفقر