الأنسولين يحدث التوليف في الكائن الحي عند تناول الطعام. الأنسولين هو هرمون يحث جلوكوز امتصاص بواسطة الخلايا عبر غشاء الخلية. انخفاض في الانسولين التوليف يؤدي إلى زيادة في دم جلوكوز مستويات في الدم.
ما هو تخليق الانسولين؟
الأنسولين هو الهرمون الوحيد في الجسم الذي يمكن أن ينخفض دم جلوكوز مستويات في الدم. يكون تركيب الأنسولين ضروريًا دائمًا عندما الكربوهيدرات يتم توفيرها أثناء تناول الطعام. الأنسولين هو الهرمون الوحيد في الجسم الذي يمكن أن يخفض دم مستوى الجلوكوز في الدم. يكون تركيب الأنسولين ضروريًا دائمًا عندما الكربوهيدرات يتم توفيرها أثناء تناول الطعام. يحدث تخليق الأنسولين في خلايا لانجرهانز في البنكرياس. إذا تم إنتاج القليل من الأنسولين ، يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم لأن الجلوكوز لم يعد ينتقل إلى الخلايا. يؤدي تخليق الأنسولين المفرط إلى انخفاض سكر الدم (نقص السكر في الدم) مع الرغبة الشديدة والقلق والتهديد تضرر العصب. يحدث تخليق الأنسولين بشكل متقطع ويتم تحفيزه دائمًا عن طريق تناول الطعام. إذا تم تقليل تناول الكربوهيدرات ، عن طريق الجوع على سبيل المثال ، فإن مستوى الجلوكوز في الدم ينخفض. الجلوكاجون، وهو مناهض للأنسولين ، يتشكل إلى حد كبير. الجلوكاجون يزيد من مستويات السكر في الدم من خلال استحداث السكر. نتيجة لذلك ، يتناقص إفراز الأنسولين ويقيد تركيبه. بشكل عام ، يعتبر تخليق الأنسولين جزءًا من آلية تنظيمية معقدة للحفاظ على مستويات السكر في الدم ثابتة.
الوظيفة والدور
يضمن توفير الأنسولين إمداد الجسم بالطاقة والمواد الابتنائية. الأنسولين له تأثير الابتنائية على التمثيل الغذائي. في هذا السياق ، يشمل توفير الأنسولين كلاً من تخليق الأنسولين وإفراز الأنسولين. يتم إنتاج الأنسولين وتخزينه في خلايا جزيرة لانجرهانز في البنكرياس. عندما ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم ، يدخل الجلوكوز داخل خلايا بيتا لجزر لانجرهانز عبر الحويصلات ، التي تطلق الأنسولين المخزن على الفور. في الوقت نفسه ، يتم تحفيز تخليق الأنسولين. في البداية ، جزيء بريبرو أنسولين غير نشط يحتوي على 110 الأحماض الأمينية يتشكل على الريبوسومات. يتكون الأنسولين المسبق هذا من تسلسل إشارة بـ 24 الأحماض الأمينية، السلسلة B تحتوي على 30 حمضًا أمينيًا ، وحمضين أمينيين إضافيين وسلسلة C تحتوي على 31 حمضًا أمينيًا ، وحمضين أمينيَّين آخرين ، وسلسلة A بها 21 حمضًا أمينيًا. بعد تكوينه ، يتم طي الجزيء الممتد بتكوين ثلاثة ثنائي كبريتيد الجسور. اثنان ثاني كبريتيد الجسور قم بتوصيل كل من السلاسل A و B. توجد مجموعة ثاني كبريتيد الثالثة داخل السلسلة A. يقع Preinsulin في البداية في الشبكة الإندوبلازمية. من هناك ، يتم نقله عبر الغشاء للدخول إلى جهاز جولجي. أثناء مرور غشاء ER ، يتم شق ببتيد الإشارة ، والذي يظل بعد ذلك في صهاريج الشبكة الإندوبلازمية. بعد انقسام تسلسل الإشارة ، يتم تكوين proinsulin ، والذي يحتوي على 84 الأحماض الأمينية. بعد امتصاصه في جهاز جولجي ، يتم تخزينه هناك. عندما يكون هناك حافز للإفراج ، تنقطع السلسلة C بفعل ببتيدات معينة. يتكون الأنسولين الآن ، والذي يتكون من سلسلة أ وسلسلة ب. السلسلتان متصلتان فقط بواسطة ثنائي كبريتيد الجسور. توجد مجموعة ثاني كبريتيد ثالثة داخل السلسلة A لتثبيت الجزيء. يتم بعد ذلك تخزين الأنسولين في حويصلات جهاز جولجي على شكل zincمجمعات الأنسولين. يتم تشكيل Hexamers ، والتي تعمل على استقرار بنية الأنسولين. يتم تحفيز إفراز الأنسولين بواسطة محفزات معينة. تعتبر زيادة مستوى السكر في الدم من أهم المحفزات. ومع ذلك ، فإن وجود أميني مختلف الأحماض, الأحماض الدهنية و هرمونات لها أيضًا تأثير محفز على إفراز الأنسولين. الزناد هرمونات تشمل سيكريتن ، الجاسترينو GLP-1 و GIP. هؤلاء هرمونات تتشكل دائمًا عند تناول الطعام. بعد تناول الطعام ، يحدث إفراز الأنسولين على مرحلتين. في المرحلة الأولى ، يتم تحرير الأنسولين المخزن ، بينما يتم تركيبه الجديد في المرحلة الثانية. المرحلة الثانية لم تكتمل حتى توقف ارتفاع السكر في الدم.
الأمراض والحالات الطبية
عندما يتم إعاقة تخليق الأنسولين ، هناك زيادة في مستويات الجلوكوز في الدم. يشار إلى نقص الأنسولين المزمن باسم مرض السكري mellitus. هناك نوعان من مرض السكري، داء السكري من النوع الأول ومرض السكري من النوع الثاني. النوع I مرض السكري يتضمن نقصًا مطلقًا في الأنسولين. بسبب غياب خلايا جزيرة لانجرهانز أو بسبب مرضها ، يتم إنتاج القليل جدًا من الأنسولين أو عدم إنتاجه على الإطلاق. تشمل الأسباب شديدة التهاب البنكرياس or أمراض المناعة الذاتية. مستوى الجلوكوز في الدم مرتفع للغاية في هذا النوع من مرض السكري. يؤدي المرض إلى الوفاة بدون استبدال الأنسولين. يحدث داء السكري من النوع الثاني بسبب نقص نسبي في الأنسولين. في هذه الحالة ، يتم إنتاج كمية كافية من الأنسولين ، ويزداد إفراز الأنسولين. ومع ذلك، مقاومة الأنسولين يزداد لأن فعالية الأنسولين تنخفض بسبب نقص المستقبلات. يجب أن ينتج البنكرياس المزيد من الأنسولين لتحقيق نفس التأثيرات. على المدى الطويل ، يؤدي هذا التركيب المتزايد للأنسولين إلى نضوب جزر لانجرهانز. يتطور مرض السكري من النوع الثاني. يمكن أن تحدث زيادة مستويات الجلوكوز في الدم أيضًا كجزء من الاضطرابات التنظيمية الهرمونية. وهكذا زاد الكورتيزول يؤدي النشاط إلى زيادة الجلوكوز من الأمينية الأحماض من خلال استحداث السكر. نتيجة لذلك ، يتم تحفيز تخليق الأنسولين بشكل دائم من أجل خفض مستوى السكر في الدم مرة أخرى. وبالتالي يتم نقل الجلوكوز الزائد إلى الخلايا الدهنية ، حيث يحدث زيادة في تكوين الدهون. جذع بدانة يطور. ال حالة يُعرف باسم متلازمة كوشينغز. يمكن أيضًا تحفيز تخليق الأنسولين المرتفع بشكل دائم عن طريق ورم في خلايا جزيرة لانجرهانز. هذا هو فرط الأنسولينية، والتي غالبًا ما يتم تشغيلها بواسطة ملف جزيري ويؤدي إلى تكرارها نقص السكر في الدم.
