بعد التحميل يتوافق مع المقاومة التي تعمل ضد انكماش قلب العضلات ، مما يحد من طرد دم من قلب. قلبيزيد التحميل اللاحق في الإعداد ارتفاع ضغط الدم أو تضيق الصمامات ، على سبيل المثال. قد تعوض عضلة القلب عن ذلك تضخم في حجم الخلايا وتعزيز سكتة قلبية.
ما هو الحمل؟
يتوافق الحمل الإضافي مع المقاومة التي تعمل ضد تقلص عضلة القلب ، مما يحد من طرد دم من القلب. القلب عضلة تضخ دم في الدورة الدموية بالتناوب الانقباض و استرخاء، وبالتالي تشارك في توفير العناصر الغذائية ، والرسل ، و أكسجين لأنسجة الجسم. للحد من إخراج الدم من البطينين ، فإن ما يسمى بالحمل اللاحق يقاوم تقلص البطينين. يتم تلخيص جميع القوى التي تعارض إخراج الدم من البطينين القلبي إلى نظام الأوعية الدموية على أنها حمولة لاحقة. البطين عضلة القلب لديه توتر جدار معين. في ظل الظروف الفسيولوجية ، يمكن فهم توتر الجدار في بداية الانقباض (مرحلة طرد الدم) على أنه الحمل اللاحق للقلب. في الجسم السليم ، توتر جدار البطين عضلة القلب يتغلب على ضغط الأبهر الانبساطي أو الضغط الرئوي وبالتالي يبدأ مرحلة الطرد. يصل الحمل اللاحق من حيث توتر الجدار إلى أقصى حد له بعد وقت قصير من فتح صمام الأبهر. يتم تحديد قيمة ما بعد التحميل من قبل كلا الشريانيين ضغط الدم وتصلب الشرايين. يُعرف العامل الأخير أيضًا باسم الامتثال. ليتم تمييزها عن بعد التحميل هو التحميل المسبق. إنه يتوافق مع جميع القوى التي تمد ألياف العضلات المقلصة للبطينين القلبيين باتجاه نهاية انبساط (استرخاء مرحلة عضلة القلب).
وظيفة والغرض
Afterload هي المقاومة التي يوفرها البطين الايسر يجب التغلب عليها لطرد الدم من القلب بعد فترة وجيزة صمام الأبهر يفتح. وهكذا ، الجدار إجهاد في بداية الانقباض ينظم إخراج الدم. في الطب ، الانقباض هو مرحلة انقباض القلب. يتكون الانقباض البطيني من مرحلة توتر ومرحلة طرد. وبالتالي يعمل الانقباض على إخراج الدم من الأذين إلى البطين أو من البطين إلى نظام الأوعية الدموية. وبالتالي ، فإن معدل توصيل القلب يعتمد على الانقباض ، مع وجود انقباضين يقطع كل منهما بواسطة a انبساط. يبلغ حجم الانقباض حوالي 400 مللي ثانية بمعدل حوالي 60 / دقيقة. المقاومة التي يجب التغلب عليها في مرحلة طرد الدم هي الحمل اللاحق ، حيث تعتمد قوة الانقباض على البطين حجم كجزء مما يسمى آلية فرانك ستارلينج. علاوة على ذلك ، فإن السكتة الدماغية حجم ينتج عن المقاومة المحيطية. تتوافق آلية فرانك ستارلينج مع العلاقات المتبادلة بين حشو وإخراج القلب ، والتي تضبط نشاط القلب مع التغيرات قصيرة المدى في الضغط و حجم والسماح لكلا البطينين بإخراج نفس الشيء السكتة الدماغية أربعة حجمالخامس. على سبيل المثال ، عندما يزيد التحميل المسبق ، مما يؤدي إلى زيادة حجم ملء نهاية الانبساطي للبطين ، تقوم آلية فرانك ستارلينج بتحويل النقطة المرجعية على منحنى إجهاد الراحة إلى اليمين. وبالتالي ، يتحول منحنى الحد الأقصى للدعم أيضًا إلى اليمين. تسمح الحشوة المتزايدة بحد أقصى متساوي الضغط ومتساوي الحجم. المقذوف السكتة الدماغية يزداد الحجم ويزداد حجم نهاية الانقباض بشكل طفيف. وبالتالي ، فإن الزيادة في التحميل المسبق تزيد من ضغط حجم عمل القلب. يزيد الحمل. تعتمد مقاومة الطرد المتزايدة هذه على متوسط ضغط الأبهر. مع زيادة الحمل اللاحق ، يجب أن يصل القلب إلى ضغط أعلى لفتح صمام الجيب أثناء مرحلة التوتر. بسبب زيادة قوة الانكماش ، ينخفض حجم الضربة وحجم انقباض النهاية في الوقت نفسه ، يزداد حجم نهاية الانبساطي. يؤدي الانكماش اللاحق بدوره إلى زيادة التحميل المسبق.
الأمراض والظروف
سريريا، ضغط الدم يستخدم عادة لتقدير التحميل اللاحق أو الجدار إجهاد. ومع ذلك ، تحديد ضغط الدم في بداية مرحلة الطرد في عضلة القلب (عضلة القلب) يسمح فقط بتقريب القيم الفعلية للحمل اللاحق. التحديد الدقيق للمقاومة غير ممكن. كتقريب ، يتم تقدير الحمل اللاحق أحيانًا في الممارسة السريرية عن طريق المريء تخطيط صدى القلب. في سكتة قلبيةلم تعد القوة الانقباضية لعضلة القلب تتطابق مع حجم الامتلاء الانبساطي ، ونتيجة لذلك ، لم يعد ضغط الدم يستجيب بشكل مناسب إجهاد مواقف. هذه الظاهرة تميز في البداية ممارسة الرياضة سكتة قلبية، والتي قد تصبح بمرور الوقت راحة قصور. في حالة قصور القلب الحاد ، لم يعد من الممكن الحفاظ على ضغط الدم والقلب أثناء الراحة انخفاض ضغط الدم يطور ، أي فقدان النغمة. ضغط الدم المرتفع بمعنى زيادة النغمة ، من ناحية أخرى ، يؤدي إلى ارتفاع الحمولة اللاحقة. يجب أن يزيد القلب من قدرته على الطرد في حالة حدوث مثل هذه الزيادة في النغمة ، ولكن لا يمكنه تلبية هذا المطلب إلا بالقدر الذي تكون فيه قدرات تطوير قوته كافية. في أمراض القلب التاجية ، أكسجين العرض و ، في اعتلال عضلة القلب، عضلة قوة مواجهة هذا الجانب كعامل مقيد. يصاحب الحمل الزائد الكثير من أمراض القلب. يمكن تنظيم الزيادة في الحمل اللاحق إلى حد معين عن طريق الأدوية. تشمل مخفضات الحمل العلاجي حاصرات AT1. مثبطات إيس, مدرات البولو النتروجليسرين أقل بعد التحميل بالإضافة إلى التحميل المسبق. بالإضافة إلى موسعات الأوعية الدموية الشريانية مثل ديهيدروبيريدينمن نوع الكلسيوم يمكن للمضادات أن تخفض الحمل القلبي اللاحق. تتسبب موسعات الأوعية الدموية في استرخاء عضلات الأوعية الدموية وزيادة تجويفها سفن. مثبطات إيسوبالتالي يخفض ضغط الدم ويقلل بهذه الطريقة العبء على عمل القلب. لهذا السبب ، غالبًا ما تستخدم لعلاج قصور القلب ، على الرغم من أنها تستخدم أيضًا في أمراض القلب التاجية. حاصرات AT1 هي مثبطات تنافسية وتعمل بشكل انتقائي في ما يسمى مستقبلات AT1 ، حيث تعمل على معاكسة عمل القلب والأوعية الدموية للأنجيوتنسين XNUMX. وبهذه الطريقة ، فإنهم يخفضون ضغط الدم بشكل أساسي ويقللون بالتالي الحمل اللاحق. الزيادات اللاحقة ليس فقط بسبب ارتفاع ضغط الدم، ولكن أيضًا في سياق تضيق الصمام. وفقًا لقانون لابلاس ، تزداد عضلات البطين في الحجم لتعويض الحمل اللاحق المتزايد المزمن ، من أجل تنظيم وتقليل توتر الجدار المتزايد. نتيجة لذلك ، قد يحدث توسع في البطين المصاب ، والذي بدوره ينشأ قصور القلب.
