التسبب (تطور المرض)
في البطين قرحة، أضرار في المعدة الغشاء المخاطي يحدث عادة بسبب الإصابة ب هيليكوباكتر بيلوري (70-80٪ من الحالات). في سياق العدوى ، هيليكوباكتر بيلوري ينتشر من الغار الغشاء المخاطي (المنطقة السفلية أمام مخرج المعدة ، والانتقال إلى أو المناطق) تصاعديًا نحو الجسم (جسم يقع مركزيًا من معدة، الذي يشكل الجزء الرئيسي من الجهاز). علاوة على ذلك ، في بعض المرضى ، الاثني عشرية المعدة الجزر of الأحماض الصفراوية يبدو أن و lysolecithin يلعبان دورًا رئيسيًا في التسبب في البطين قرحة. إفراز حمض المعدة عادة ما يكون طبيعيًا ولكن قد ينخفض. يتوافق توطين القرحة البطينية (قرحة المعدة) إلى حد كبير مع نمط الإصابة بـ التهاب المعدة المزمن. الأكثر شيوعًا ، تقع القرحة في الانحناء الصغير ("منحنى المعدة") من الغار وسابقًا (الأمامي لبوابة المعدة ؛ وهي عضلة ملساء حلقية تقع بين غار الغار. معدة و أو المناطق). سنوات مزمنة هيليكوباكتر بيلوري إلتهاب المعدة يؤدي أيضا إلى تقرحات في جسم المعدة. مذكرة قانونية. تعتبر القرحة الموجودة في منطقة قاع المعدة (الجزء الموجود على يسار مدخل المعدة والمنحنية لأعلى) الجسم والانحناء الكبير دائمًا مريبًا للسرطان.
المسببات (الأسباب)
أسباب السيرة الذاتية
- العبء الجيني من الآباء والأجداد
- أمراض وراثية
- نقص ألفا 1 أنتيتريبسين (AATD ؛ نقص α1-antitrypsin ؛ المرادفات: متلازمة Laurell-Eriksson ، نقص مثبط البروتياز ، نقص AAT) - اضطراب وراثي شائع نسبيًا مع وراثة متنحية جسمية متنحية ينتج فيها القليل جدًا من alpha-1-antitrypsin بسبب تعدد الأشكال (حدوث تعدد جينة المتغيرات). يتجلى نقص مثبطات الأنزيم البروتيني في نقص تثبيط الإيلاستاز ، الذي يسبب الإيلاستين في الحويصلات الرئوية للحط. نتيجة الانسداد المزمن التهاب شعبي مع انتفاخ الرئة (مرض الانسداد الرئوي المزمن، انسداد مجرى الهواء التدريجي الذي لا يمكن عكسه بالكامل). في ال كبد، نقص مثبطات الأنزيم البروتيني يؤدي إلى مزمن التهاب الكبد (كبد التهاب) مع الانتقال إلى تليف الكبد (تلف الكبد غير القابل للانعكاس مع إعادة تشكيل أنسجة الكبد). يقدر معدل انتشار (تكرار المرض) لنقص ألفا -1 أنتيتريبسين متماثل الزيجوت بنسبة 0.01-0.02 في المائة في سكان أوروبا.
- أمراض وراثية
- فصيلة الدم - فصيلة الدم 0 (↑)
- عامل HLA-B5 (↑)
الأسباب السلوكية
- ركن المعلومات الغذائية
- ارتفاع استهلاك السكريات الأحادية والثنائية مثل منتجات الدقيق الأبيض ومنتجات الحلويات
- تناول كميات قليلة من أوميغا 3 و أوميغا-شنومك الأحماض الدهنية.
- نقص المغذيات الدقيقة (المواد الحيوية) - انظر الوقاية بالمغذيات الدقيقة.
- استهلاك المنشطات
- تعاطي المخدرات
- كوكايين
- الوضع النفسي والاجتماعي
أسباب متعلقة بالمرض
- نقص ألفا 1 أنتيتريبسين - اضطراب وراثي شائع. يتم التشخيص عن طريق تحديد ألفا -1 أنتيتريبسين مستوى المصل. يمكن أن يظهر المرض في الرئتين على شكل انسداد مزمن التهاب شعبي مع انتفاخ الرئة (مرض الانسداد الرئوي المزمن) وفي كبد في شكل مزمن التهاب الكبد مع الانتقال إلى تليف الكبد.
- الإمساك أو الإسهال المزمن رئة مرض - مثل مرض الانسداد الرئوي المزمن (مرض الانسداد الرئوي المزمن).
- القصور الكلوي المزمن
- التهاب البنكرياس المزمن (التهاب البنكرياس) - العلاقة لم تثبت بوضوح بعد.
- تضيق الاثني عشر - تضيق أو المناطق.
- بفرط نشاط جارات الدرق (فرط نشاط الغدة الجار درقية) - الاتصال غير محدد بشكل واضح.
- العدوى بمسببات الأمراض الأخرى مثل الفيروس المضخم للخلايا or الهربس فيروس بسيط.
- الإصابة بجرثومة الملوية البوابية - في 75٪ من الحالات.
- مرض الشريان التاجي (مرض الشريان التاجي) - الاتصال غير محدد بشكل واضح.
- تليف الكبد (انكماش الكبد) - النسيج الضام إعادة تشكيل الكبد المرتبط بضعف وظيفي.
- كثرة الخلايا البدينة - نوعان رئيسيان: كثرة الخلايا البدينة الجلدية (بشرة كثرة الخلايا البدينة) وكثرة الخلايا البدينة الجهازية (كثرة الخلايا البدينة في الجسم بالكامل) ؛ الصورة السريرية لكثرة الخلايا البدينة الجلدية: بقع بنية صفراء متفاوتة الحجم (الشرى الصباغة) ؛ في كثرة الخلايا البدينة الجهازية ، هناك أيضًا شكاوى عرضية في الجهاز الهضمي (شكاوى معدية معوية) ، (غثيان (غثيان)، احتراق ألم في البطن و الإسهال (الإسهال)) ، مرض القرحة ، و نزيف الجهاز الهضمي (نزيف معدي معوي) وسوء الامتصاص (اضطراب في الطعام امتصاص) ؛ في كثرة الخلايا البدينة الجهازي ، هناك تراكم للخلايا البدينة (نوع الخلية الذي يشارك ، من بين أمور أخرى ، في تفاعلات الحساسية). من بين أمور أخرى ، تشارك في ردود الفعل التحسسية) في نخاع العظام، حيث يتم تشكيلها ، وكذلك التراكم في بشرة, العظام، الكبد ، طحال والجهاز الهضمي (الجهاز الهضمي ، الجهاز الهضمي). كثرة الخلايا البدينة غير قابل للشفاء. بالطبع عادة ما تكون حميدة (حميدة) ومتوسط العمر المتوقع طبيعي ؛ نادر للغاية تنكس الخلايا البدينة (= الخلايا البدينة •سرطان الدم (دم سرطان)).
- مرض كرون - مرض التهاب الأمعاء المزمن (CED) ؛ عادة ما يسري في انتكاسات ويمكن أن يؤثر على الكل الجهاز الهضمي؛ السمة هي المودة القطعية للأمعاء الغشاء المخاطي (الغشاء المخاطي المعوي) ، أي أنه قد يتأثر بعدة أقسام معوية مفصولة عن بعضها البعض بأقسام صحية.
- تحص الكلية (الكلى الحجارة).
- كثرة الحمر الحقيقية - تكاثر مرضي دم الخلايا (المتأثرة بشكل خاص هي: على وجه الخصوص كريات الدم الحمراء/ خلايا الدم الحمراء ، بدرجة أقل أيضًا الصفائح الدموية (الصفائح الدموية) و الكريات البيض/أبيض دم الخلايا) ؛ لاذع حكة بعد ملامسة ماء (حكة مائية).
- ساركويد (المرادفات: مرض بويك ؛ مرض شاومان بيسنييه) - مرض جهازي النسيج الضام مع الورم الحبيبي تشكيل - تكوين (بشرةوالرئتين و الليمفاوية العقد).
- متلازمة زولينجر إليسون - ورم حميد أو خبيث (حميد أو خبيث) ، يوجد عادة في البنكرياس (البنكرياس) ، مما يؤدي إلى زيادة الجاسترين الإنتاج.
دواء
- مثبطات أستيل كولينستراز (ديدزيبيل ، galantamine, ريفاستيجمين).
- الألدوستيرون مضادات (إبليرونون ، السبيرونولاكتون).
- المسكنات
- غير الستيرودية المضادة للالتهابات المخدرات (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) ، غير الستيرويدية /NSAID (أدوية مضادة للإلتهاب خالية من الستيرود - حمض أسيتيل الساليسيليك (ASA) ، أسيميتسين ، ديكلوفيناك, إتوريكوكسيب, إندوميتاسين, ايبوبروفين, كيتوبروفين, ميلوكسيكام, نابروكسين, الفنيل بيروكسيكام) ؛ ما يصاحب ذلك من استخدام السكرية يزيد من احتمالية الإصابة بالمرض بعامل 15.
- البايفوسفونيت
- الهرمونات
- الجلوكوكورتيكويدات (الكلوميتازون ، بيتاميثازون فاليرات ، بوديزونيد ، فلوتيكاسون ، هالوميتازون ، هيدروكورتيزون ، ميثيل بريدنيزولون ، موميتازون ، بريدني كاربات ، بريدنيزون ، بريدنيزولون) [خاصةً مع مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات)]
- مناعة (ميكوفينولات موفيتيل).
- كلوريد البوتاسيوم
- مثبطات تراكم الصفائح الدموية - حمض أسيتيل الساليسيليك (ك)، عقار كلوبيدوجريل.
- أدوية تثبيط الخلايا
أسباب أخرى
- حاد إجهاد القرحة - خاصة أثناء العلاج الطبي المكثف علاج بعد الجراحة الكبرى ، الحروق، الخ.
- راديو (المعالجة بالإشعاع) لل أمراض الأورام.
