بوتاسيوم هو كاتيون أحادي التكافؤ (أيون موجب الشحنة ، K +) والسابع أكثر العناصر وفرة في قشرة الأرض. إنه في المجموعة الرئيسية الأولى في الجدول الدوري وبالتالي ينتمي إلى مجموعة الفلزات القلوية.
امتصاص
• امتصاص (امتصاص بوتاسيوم، يحدث معظمها في الأجزاء العلوية من الأمعاء الدقيقة، يحدث بسرعة وبكفاءة عالية (≥ 90٪) عبر الخلايا المجاورة (نقل المواد عبر الفراغات الخلالية للخلايا الظهارية المعوية) عن طريق الانتشار السلبي. معوي (القناة الهضميةذات الصلة) امتصاص بوتاسيوم لا يعتمد إلى حد كبير على تناوله عن طريق الفم ويتراوح متوسطه بين 70 و 130 ملي مول / يوم. المغنيسيوم نقص البوتاسيوم امتصاص.
التوزيع في الجسم
يبلغ إجمالي محتوى البوتاسيوم في جسم الإنسان حوالي 40-50 مليمول / كجم من وزن الجسم (1 مليمول K + يعادل 39.1 مجم) ويعتمد على بناء الجسم والعمر والجنس. على سبيل المثال ، يبلغ متوسط إجمالي البوتاسيوم في الجسم حوالي 140 جم (3,600 ملي مول) لدى الرجال ، بينما يبلغ متوسط إجمالي البوتاسيوم في الجسم حوالي 105 جم (2,700 ملي مول). على عكس صوديوم، يتم توطين البوتاسيوم في الغالب داخل الخلايا (داخل الخلية). يعتبر البوتاسيوم من الناحية الكمية أهم الكاتيون في الفضاء داخل الخلايا (IZR). يوجد حوالي 98٪ من إجمالي البوتاسيوم في جسم الإنسان داخل الخلية - حوالي 150 مليمول / لتر. هناك ، يكون المنحل بالكهرباء أكثر تركيزًا بمقدار 30 مرة من السائل خارج الخلية (خارج الخلية). وهكذا ، فإن مصل البوتاسيوم من التركيز، والتي تتراوح بين 3.5 و 5.5 مليمول / لتر ، تمثل أقل من 2٪ من الإجمالي. نظرًا لأن البوتاسيوم خارج الخلية حساس جدًا للتقلبات ، يمكن حتى للتغيرات الطفيفة قيادة لخلل عصبي عضلي وعضلي شديد. يختلف محتوى الخلايا من البوتاسيوم اعتمادًا على نسيج معين وهو تعبير عن نشاطها الأيضي (نشاط التمثيل الغذائي). على سبيل المثال ، تحتوي خلايا العضلات على أعلى نسبة من المعدن (60٪) ، تليها كريات الدم الحمراء (أحمر دم خلايا) (8٪) ، كبد الخلايا (6٪) وخلايا الأنسجة الأخرى (4٪). يمكن استبدال ما يقرب من 75٪ من إجمالي بوتاسيوم الجسم بسرعة وفي حالة توازن ديناميكي مع أجزاء الجسم المختلفة. تنظيم توازن البوتاسيوم أو البوتاسيوم توزيع بين الفضاء داخل الخلايا وخارجها (EZR) يتم تنفيذها بواسطة الانسولين (هرمون يخفض دم السكر مستوى)، الألدوستيرون (هرمون الستيرويد الذي ينتمي إلى القشرانيات المعدنية) و الكاتيكولامينات (هرمونات أو الناقلات العصبية التي لها تأثير محفز على نظام القلب والأوعية الدموية). بالإضافة إلى ذلك ، يتم تحديد نسبة البوتاسيوم داخل الخلايا إلى خارج الخلية بواسطة المغنيسيوم ومن خلال قيمة الرقم الهيدروجيني في دم. تتم مناقشة مدى تأثير هذه العوامل على استقلاب البوتاسيوم بمزيد من التفصيل أدناه.
إفراز
تفرز الكلى كميات كبيرة من البوتاسيوم في الجسم. عندما يكون البوتاسيوم في تحقيق التوازنيتم التخلص من 85-90٪ في البول ، و7-12٪ في البراز ، وحوالي 3٪ في العرق. إن إفراز البوتاسيوم في تجويف الأنابيب الكلوية أو إفراز البوتاسيوم الكلوي شديد التكيف. في حضور نقص البوتاسيوموالبوتاسيوم البولي من التركيز قد ينخفض إلى ≤ 10 مليمول / لتر ، بينما في وجود فرط بوتاسيوم الدم (فائض البوتاسيوم) ، قد يزيد إلى ≥ 200 مليمول / لتر. يفرز البوتاسيوم الكلوي (يفرز عن طريق ال الكلى) من حوالي 50 مليمول / 24 ساعة يشير إلى البوتاسيوم الطبيعي تحقيق التوازن. لأنه يمكن إفراز البوتاسيوم (إفرازه) بشكل فعال في جميع أنحاء الجهاز الهضمي (GI) في مقابل صوديومقيء (قيء), الإسهال (الإسهال) و ملين سوء استخدام المسهلات) يؤدي إلى زيادة فقد البوتاسيوم. في زيادة البوتاسيوم المزمن وضعف وظائف الكلى ، يزداد إفراز البوتاسيوم في القولون (الأمعاء الغليظة) التجويف ، مما يؤدي إلى البراز إزالة 30-40٪ من الكمية التي يتم تناولها يومياً.
تنظيم توازن البوتاسيوم
يتأثر توزيع البوتاسيوم بين EZR و IZR بالعوامل التالية:
- الهرمونات، مثل الانسولين, الألدوستيرونو الكاتيكولامينات.
- الحمضي القاعدي تحقيق التوازن (درجة الحموضة في الدم).
- المغنيسيوم
الأنسولين, الألدوستيرونو الكاتيكولامينات يشاركون في تنظيم خارج نطاق (خارج الكلى) استقلاب البوتاسيوم فرط بوتاسيوم الدم (فائض البوتاسيوم ،> 5.5 ملي مول / لتر) ، هذه هرمونات تحفيز التعبير داخل الخلايا ودمجها صوديوم- البوتاسيوم الأدينوساين ثلاثي الفوسفاتاز (Na + / K + -ATPase ؛ إنزيم يحفز نقل أيونات Na + خارج الخلية وأيونات K + إلى الخلية تحت انقسام ATP) إلى غشاء الخلية وبالتالي ينتقل البوتاسيوم إلى الخلايا ، مما يؤدي إلى انخفاض سريع في البوتاسيوم خارج الخلية من التركيز. في المقابل ، في نقص بوتاسيوم الدم (نقص البوتاسيوم، <3.5 ملي مول / لتر) ، هناك تثبيط لـ Na + / K + -ATPase - بوساطة انخفاض في مستويات الأنسولين والألدوستيرون والكاتيكولامين - وما يترتب على ذلك من زيادة في تركيز البوتاسيوم خارج الخلية. يمكن أن تسبب أمراض مختلفة اضطرابات توزيع البوتاسيوم بين IZR و EZR. على سبيل المثال، الحماض (فرط حموضة الجسم ، ودرجة الحموضة في الدم <7.35) تؤدي إلى تدفق البوتاسيوم من الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية في مقابل الهدرجة (H +) أيونات. في المقابل، القلاء (الرقم الهيدروجيني للدم> 7.45) مصحوب بتدفق البوتاسيوم خارج الخلية إلى الخلايا. الحماض و القلاء، على التوالي ، ينتج عنه فرط بوتاسيوم الدم (فائض البوتاسيوم ،> 5.5 ملي مول / لتر) و نقص بوتاسيوم الدم (نقص البوتاسيوم، <3.5 ملي مول / لتر) - يؤدي انخفاض درجة الحموضة في الدم بمقدار 0.1 إلى زيادة تركيز البوتاسيوم في الدم بنحو 1 مليمول / لتر. يرتبط توازن البوتاسيوم ارتباطًا وثيقًا المغنيسيوم التمثيل الغذائي. ال التفاعلات من البوتاسيوم والمغنيسيوم تشمل الجهاز الهضمي امتصاص (امتصاص عن طريق الجهاز الهضمي) وإفراز كلوي ، وكذلك داخلي توزيع بين EZR و IZR ، وعلى وجه الخصوص ، العمليات الخلوية المختلفة. يزيد نقص المغنيسيوم من نفاذية البوتاسيوم في أغشية الخلايا عن طريق التأثير على قنوات البوتاسيوم مما يؤثر على عضلة القلب. إمكانات العملأهمية الكلى في توازن البوتاسيوم يتم موازنة البوتاسيوم في الجسم بشكل أساسي عن طريق الكلى. هناك ، يتم ترشيح البوتاسيوم بشكل كبيبي. يتم إعادة امتصاص حوالي 90٪ من أيونات البوتاسيوم المفلترة في الأنابيب القريبة (القسم الرئيسي من الأنابيب الكلوية) وفي حلقة Henle (أقسام مستقيمة من الأنابيب الكلوية وقسم الانتقال). أخيرًا ، يحدث التنظيم الأساسي لإفراز البوتاسيوم (إفراز البوتاسيوم) في النبيبات البعيدة (القسم الأوسط من الأنابيب الكلوية) والنبيبات المجمعة في الكلى ، مع توازن البوتاسيوم ، يتم التخلص من حوالي 90٪ من البوتاسيوم الموفر عن طريق الفم في غضون 8 سنوات. ساعة وأكثر من 98٪ يتم التخلص منها خلال 24 ساعة ، العوامل التالية تؤثر على إفراز الكلى للبوتاسيوم:
- الكورتيكويدات المعدنية (هرمونات الستيرويد المصنعة في قشرة الغدة الكظرية) ، مثل الألدوستيرون - يزيد فرط الألدوستيرونية (زيادة تخليق الألدوستيرون) من إفراز البوتاسيوم الكلوي
- الصوديوم (الخصم (الخصم) من البوتاسيوم) - يمكن أن يؤدي تناول الصوديوم المفرط إلى استنفاد البوتاسيوم ؛ تعتبر نسبة Na: K لـ ≤ 1 هي الأمثل
- المغنيسيوم - نقص مغنسيوم الدم (نقص المغنيسيوم) يؤدي إلى فقدان البوتاسيوم الكلوي.
- إدرار البول (إفراز البول عن طريق الكلى) - مدرات البول العروية (الأدوية المجففة التي تعمل على حلقة هينلي في الكلية) ، ومدرات البول من نوع الثيازيد ، ووجود إدرار البول التناضحي في داء السكري يزيد من إفراز البوتاسيوم الكلوي
- المخدرات، مثل الحفاظ على البوتاسيوم مدرات البول (تجفيف المخدرات التي تعمل بشكل مضاد للألدوستيرون) ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (تستخدم في ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم) ومزمن قلب بالفشل (سكتة قلبية))، غير الستيرودية المضادة للالتهابات المخدرات (الأدوية المضادة للالتهابات ، مثل حمض أسيتيل الساليسيليك (ASA) والمسكنات الطرفية (الم المسكنات) - تقلل إفراز البوتاسيوم الكلوي.
- مستوى تناول البوتاسيوم
- التوازن الحمضي القاعدي (درجة الحموضة في الدم)
- زيادة تدفق الأنيونات غير القابلة للامتصاص (أيونات سالبة الشحنة) إلى التجويف الأنبوبي (المساحة الداخلية للأنابيب الكلوية).
الكلى قادرة على استشعار التغيرات في تركيز البوتاسيوم خارج الخلية عبر أجهزة استشعار محددة:
عندما يزداد تركيز البوتاسيوم في الدم ، يتم تحفيز تخليق وإفراز الألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية. يتمثل الإجراء الرئيسي للكورتيكوستيرويد المعدني في تحفيز إفراز الصوديوم في الأنابيب البعيدة وتجميع أنبوب الكلى عن طريق زيادة دمج قنوات الصوديوم (ENaC ، بالإنجليزية: قناة الصوديوم الطلائية (Na)) وقنوات البوتاسيوم (ROMK). قناة البوتاسيوم النخاعية (K)) وناقلات الصوديوم والبوتاسيوم (Na + / K + -ATPase) في قمي و basolateral غشاء الخلية، على التوالي ، لتعزيز إعادة امتصاص الصوديوم وإفراز البوتاسيوم في تجويف النبيبات وبالتالي إفراز البوتاسيوم [4-6 ، 13 ، 18 ، 27]. والنتيجة هي انخفاض أو تطبيع مستويات البوتاسيوم في الدم. يؤدي انخفاض تركيز البوتاسيوم خارج الخلية إلى انخفاض إعادة امتصاص الصوديوم في نظام الأنابيب الكلوية (الأنابيب الكلوية) من خلال تقليل تنظيم ENaC و ROMK في القمة (المواجهة للنبيبات) غشاء الخلية، الذي يصاحبه انخفاض في إفراز البوتاسيوم. والنتيجة هي زيادة أو تطبيع تركيز البوتاسيوم في الدم على التوالي.
اختلال وظائف الكلى
يحدث تنظيم استتباب البوتاسيوم عن طريق الكلى ضمن حدود ضيقة ، بشرط أن تكون وظائف الكلى طبيعية. في الأفراد المصابين بالحادة أو القصور الكلوي المزمن (الفشل الكلوي) أو قصور قشر الكظر (NNR) (قصور الغدة الكظرية ، قصور الغدة الكظرية الأولي: مرض اديسون) ، ضعف توازن البوتاسيوم بسبب انخفاض إفراز البوتاسيوم الكلوي بشكل ملحوظ. تؤدي زيادة احتباس البوتاسيوم إلى زيادة مخزون البوتاسيوم الكلي في الجسم ، والذي يتجلى في ارتفاع مستوى البوتاسيوم في الدم - فرط بوتاسيوم الدم (فائض البوتاسيوم). المرضى المزمنون الفشل الكلوي لديهم فرط بوتاسيوم الدم (زيادة البوتاسيوم) في 55٪. في المرضى الذين يعانون من فشل كلوي حاد (ANV) ، يوجد فرط بوتاسيوم الدم (زيادة البوتاسيوم) دائمًا تقريبًا ، خاصةً عندما يتعرض الأفراد المصابون لعمليات تقويضية (تدهور) ملحوظة ، مثل الجراحة ، إجهاد، والستيرويد علاج، أو انهيار الأنسجة ، كما هو الحال في انحلال الدم (تقصير عمر خلايا الدم الحمراء) ، والالتهابات ، و الحروق. يجب أن يخضع هؤلاء المرضى الذين يعانون من اضطرابات توازن البوتاسيوم إلى ثابت مراقبة لمستويات البوتاسيوم في الدم وتناول البوتاسيوم المغذي. بالإضافة إلى القصور الكلوي ، قد تترافق الأمراض أو العوامل التالية مع فرط بوتاسيوم الدم (البوتاسيوم الزائد):
- مرض السكري داء السكري مع اضطرابات القلب والأوعية الدموية اللاإرادية (التي تصيب قلب و سفن) وظيفة.
- نقص الأنسولين - تقليل التنظيم (تقليل التنظيم) من Na + / K + -ATPase.
- نقص الألدوستيرونية (نقص الألدوستيرون).
- الجهاز التنفسي و الحماض الأيضي (فرط حموضة الجسم ، ودرجة الحموضة في الدم <7.35) ، والصدمات ، والحروق ، وانحلال الربيدات (انحلال ألياف العضلات المخططة) ، وانحلال الدم الحاد (تقصير عمر خلايا الدم الحمراء) - يتسبب في تدفق البوتاسيوم من الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية
- قصور القلب (قصور القلب) - عند تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) ومدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم (الأدوية المدرة للبول التي تعمل بشكل مضاد للألدوستيرون) ، مثل سبيرونولاكتون ، يحدث انخفاض في إفراز البوتاسيوم الكلوي
- الديجيتال (جنس النبات ، بالألمانية: Fingerhut) - التسمم - جليكوسيدات الديجيتال (جليكوسيدات القلب) تمنع Na + / K + -ATPase.
- منافس إدارة of جليكوسيدات القلب والأدوية المحتوية على البوتاسيوم ، وبدائل المحلول الملحي ، أو المكملات.
- الأدوية ، مثل الهيبارين (مضاد للتخثر) ، والأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (الأدوية المضادة للالتهابات ، مثل حمض أسيتيل الساليسيليك (ASA)) ، والسيكلوسبورين (سيكلوسبورين أ) (تثبيط المناعة) - تقلل من إفراز البوتاسيوم في الكلى
- ارتفاع مفاجئ للغاية في الحمل المعوي والحقني (القناة المعوية على الفور) من البوتاسيوم.
- تعاطي الكحول (تعاطي الكحول)
في المرضى الذين يعانون من التبول في الدم (وجود مواد بولية في الدم أعلى من القيم الطبيعية) ، من المفارقات ، يمكن العثور على انخفاض تركيزات البوتاسيوم داخل الخلايا. هذه ناتجة عن ضعف جلوكوز غالبًا ما يظهر التحمل (ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم) في مرضى البول نتيجة للزيادة مقاومة الأنسولين (انخفاض استجابة الخلية للأنسولين) ، مما يضعف امتصاص البوتاسيوم في خلايا الجسم عن طريق تقليل التنظيم (تقليل التنظيم) من Na + / K + -ATPase. زيادة مستويات البوتاسيوم خارج الخلية قيادة إلى انخفاض في الغشاء المحتمل للخلايا العصبية والعضلية. سريريًا ، يتجلى ضعف تكوين الإثارة والتوصيل من خلال الأعراض العصبية العضلية ، مثل:
- ضعف العضلات العام - يتجلى ، على سبيل المثال ، من خلال "ثقل الساقين" و تنفس الاضطرابات.
- تنمل في اليدين والقدمين (ضرر يلحق بالألياف العصبية الحساسة) - يتجلى في شكل إحساس بعدم الراحة ، مثل وخز وتنميل وحكة ، أو كإحساس مؤلم بالحرقان
- الشلل - فقط في الحالات القصوى
- عدم انتظام ضربات القلب (تباطؤ نشاط القلب (معدل ضربات القلب أقل من 60 نبضة / دقيقة) ، انخفاض في الانقباض بسبب تشوهات التوصيل) إلى الرجفان البطيني (عدم انتظام ضربات القلب غير النابض) وتوقف الانقباض (توقف الحركة الكهربائية والميكانيكية للقلب)
يمكن أن تحدث أعراض فرط بوتاسيوم الدم (البوتاسيوم الزائد) بتركيزات مصل> 5.5 ملي مول / لتر. أضع ثقتي في نقص بوتاسيوم الدم (نقص البوتاسيوم ، <3.5 ملي مول / لتر) ، تخطيط كهربية القلب (الكهربائي) تغيرات نموذجية في فرط بوتاسيوم الدم (زيادة البوتاسيوم) ويعتمد مدى هذه التغيرات على تركيز البوتاسيوم في الدم. وجود إضافي لنقص كالسيوم الدم (الكلسيوم نقص)، الحماض (فرط حموضة الجسم ، ودرجة الحموضة في الدم <7.35) ، أو نقص صوديوم الدم (نقص الصوديوم) يؤدي إلى تفاقم مسار أعراض فرط بوتاسيوم الدم (زيادة البوتاسيوم).
