الكالسيوم: التعريف والتركيب والامتصاص والنقل والتوزيع

الكلسيوم هو عنصر كيميائي برمز العنصر Ca والرقم الذري 20. وهو ينتمي إلى مجموعة معادن الأرض القلوية وهو خامس أكثر العناصر وفرة على الأرض. الكلسيوم يمثل معدنًا أساسيًا (حيويًا) للإنسان ويحدث في الكائن الحي حصريًا باعتباره كاتيون ثنائي التكافؤ (Ca2 +).

امتصاص

ملزمة بالطعام الكلسيوم يجب أن يتم إطلاقه أولاً بواسطة العصارات الهضمية في الجهاز الهضمي (GI tract) ليتم امتصاصه لاحقًا (تناوله) في الأمعاء الدقيقة، في المقام الأول في أو المناطق (الاثني عشر) والصائم القريب (الصائم العلوي). امتصاص يحدث عبر الخلايا (كتلة النقل عبر الخلايا الظهارية للأمعاء) عن طريق آلية نشطة تتبع حركية التشبع عند مآخذ الكالسيوم المنخفضة إلى الطبيعية بالإضافة إلى ذلك بشكل مجاور للخلايا (النقل الجماعي عبر الفراغات الخلالية للخلايا الظهارية المعوية) عن طريق الانتشار السلبي على طول التدرج الكهروكيميائي عند مآخذ عالية. المعوي السلبي امتصاص، والذي يحدث في جميع أنحاء الأمعاء بما في ذلك القولون (الأمعاء الغليظة) ، ليست فعالة تقريبًا مقارنة بآلية الارتشاف النشط ، ولهذا السبب تزداد الكمية الإجمالية الممتصة من حيث القيمة المطلقة مع زيادة الكالسيوم جرعة، ولكن يتناقص من الناحية النسبية. بينما الكالسيوم عبر الخلايا نشط امتصاص تنظمها هرمون الغدة الدرقية (PTH ، هرمون الببتيد المركب في الغدة الجار درقية) و كالسيتريول (الشكل النشط من الناحية الفسيولوجية لفيتامين D3 ، 1,25،1,25-ثنائي هيدروكسي كولي كالسيفيرول ، 2،3- (OH) XNUMX-DXNUMX) ، على التوالي) ، يظل الانتشار الخالي من الخلايا غير المتأثر بالـ هرمونات المدرجة. تنظيم ارتشاف الكالسيوم بطريق الظهارة بواسطة PTH و كالسيتريول، على التوالي ، بمزيد من التفصيل أدناه. في الخلايا المعوية (خلايا الأمعاء الدقيقة ظهارة) ، يرتبط الكالسيوم ببروتين ناقل (نقل) محدد للكالسيوم يسمى كالبيندين ، والذي ينقل الكالسيوم عبر الخلايا المعوية إلى الجانب السفلي (بعيدًا عن الأمعاء) غشاء الخلية. 1,25،2- (OH) 3-D2 يؤدي إلى تحفيز بوساطة مستقبلات للتعبير داخل الخلايا (داخل الخلية) من كالبيندين. يدخل الكالسيوم إلى مجرى الدم عن طريق غشاء CaXNUMX + -ATPase (نظام نقل يعمل تحت طاقة و الأدينوساين ثلاثي الفوسفات (ATP) ، على التوالي) وناقل التبادل Ca2 + / 3 Na + (ناقل الكالسيوم مدفوعًا بتدرج Na +). يعتمد معدل امتصاص الكالسيوم على مجموعة متنوعة من العوامل ويتراوح بين 15٪ و 60٪. بعد الطفولة ، يظهر امتصاص الكالسيوم أعلى فعالية عند البلوغ (~ 60٪) ، ثم ينخفض ​​إلى 15-20٪ في مرحلة البلوغ. العوامل التالية تمنع امتصاص الكالسيوم ، بما في ذلك التكوين المعقد:

العوامل التالية تعزز امتصاص الكالسيوم:

  • امتصاص متزامن للكالسيوم مع الطعام
  • توزع على عدة جرعات فردية في اليوم
  • 1,25،1,25-ثنائي هيدروكسي كولي كالسيفيرول (2،3- (OH) XNUMX-DXNUMX) - يحفز تخليق الكالبيندين داخل الخلايا.
  • السكريات سهلة الامتصاص مثل اللاكتوز (حليب السكر).
  • حمض اللاكتيك
  • Citric acid
  • أحماض أمينية
  • فوسفوببتيدات الكازين
  • الكربوهيدرات غير القابلة للامتصاص ، مثل الأنسولين ، وفركتوليغوساكاريد واللاكتولوز ، والتي يتم تخميرها جرثوميًا إلى أحماض دهنية قصيرة السلسلة في الدقاق (الأمعاء الدقيقة السفلية) والقولون (الأمعاء الغليظة) - يؤدي الانخفاض الناتج في درجة الحموضة في تجويف الأمعاء إلى حدوث زيادة إطلاق الكالسيوم المرتبط ، مما يترك المزيد من الكالسيوم الحر متاحًا للامتصاص السلبي

خلال فترة الحمل، يزداد امتصاص الكالسيوم - بوساطة الهرمون الجاريني و كالسيتريول، على التوالي - لاستيعاب النقل اليومي للكالسيوم عبر مشيمة (المشيمة) إلى جنين (طفل لم يولد بعد) ، والذي يبلغ متوسطه 250 مجم في الثلث الثالث من الحمل (الثلث الثالث من فترة الحمل). بالإضافة إلى زيادة الأمعاء (القناة الهضمية- ذات الصلة) بامتصاص الكالسيوم ، يتم تلبية المتطلبات الإضافية للمرأة الحامل من خلال زيادة إطلاق الكالسيوم من الهيكل العظمي بعد الثلث الأول من الحمل. بالمقارنة مع النساء الحوامل ، فقد الكالسيوم مع حليب، والتي تتراوح من 250 إلى 350 ملغ / يوم ، يتم تعويضها في المرضعات عن طريق زيادة تعبئة الكالسيوم من العظام وحدها ، مما ينتج عنه 5٪ من العظام كتلة الخسارة بعد ستة أشهر من الرضاعة. ومع ذلك ، في غضون 6-12 شهرًا بعد الفطام ، تتم استعادة العظام بغض النظر عن إدارة من الكالسيوم المكملات- تناول الكالسيوم بكميات كافية.

النقل والتوزيع في الجسم

يبلغ محتوى الكالسيوم في جسم الإنسان حوالي 25-30 جم (0.8٪ من وزن الجسم) عند الولادة وحوالي 900-1,300،1.7 جم (تصل إلى 99٪ من وزن الجسم) في مرحلة البلوغ. حوالي XNUMX٪ من الكالسيوم الكلي في الجسم يكون خارج الخلايا (خارج الخلايا) في نظام الهيكل العظمي ، بما في ذلك الأسنان ، حيث يتم تخزينه في الغالب في شكل مقيد على هيئة كالسيوم غير منحل فوسفات أو هيدروكسيباتيت (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2). يمثل الكالسيوم في العظام حوالي 39٪ من إجمالي المحتوى المعدني. فقط أقل بقليل من 1٪ من إجمالي الجسم كتلة من الكالسيوم المترجمة في أنسجة الجسم الأخرى (~ 7 غ) و سوائل الجسم (~ 1 غ). وبالتالي ، فإن محتوى الكالسيوم داخل الخلايا أقل بمقدار 10,000 ضعف من محتوى الكالسيوم خارج الخلية. للحفاظ على من التركيز التدرج بين الكالسيوم خارج الخلية وداخل الخلايا ، و غشاء الخلية غير منفذة إلى حد كبير (غير منفذة) للكالسيوم في ظروف الراحة. بالإضافة إلى ذلك ، توجد مضخات غشائية أو أنظمة نقل ، مثل Ca2 + -ATPases (ناقلات Ca2 + التي تعمل تحت استهلاك ATP) وناقلات التبادل Ca2 + / 3 Na + (ناقلات Ca2 + مدفوعة بتدرج Na +) ، والتي تنقل الكالسيوم خارج الخلية. في أغشية الشبكة الإندوبلازمية (ER ، نظام القنوات المتفرعة بشكل غني من التجاويف المستوية في الخلايا حقيقية النواة) توجد Ca2 + -ATPases ، ما يسمى SERCAs (ساركو- / شبكة إندوبلازمية Ca2 + -ATPases) ، والتي يمكن أن تضخ الكالسيوم من العصارة الخلوية في ER - التخزين داخل الخلايا - ونقل المعدن مرة أخرى إلى العصارة الخلوية للوظائف الخلوية بعد تحفيز الخلية بمحفزات تعبئة الكالسيوم المناسبة. يمكن تمييز ثلاثة كسور مختلفة من الكالسيوم في دم. يشكل الكالسيوم المتأين الحر الجزء الأكبر بحوالي 50٪ ، يليه البروتين- (الزلال- ، الجلوبيولين-) الكالسيوم المرتبط (40-45٪) والكالسيوم المركب مع روابط منخفضة الوزن الجزيئي ، مثل السترات ، فوسفات، كبريتات وبيكربونات (5-10٪). يؤثر كل من نقص البروتين وتحولات الأس الهيدروجيني على نسبة كسور الكالسيوم لبعضها البعض. على سبيل المثال، الحماض (دم الرقم الهيدروجيني <7.35) يؤدي إلى انخفاض و القلاء (دم الرقم الهيدروجيني> 7.45) للزيادة ارتباط البروتين من الكالسيوم في الدم ، مما يؤدي إلى زيادة أو نقصان مماثل في نسبة الكالسيوم المتأين الحر في مصل الدم - بحوالي 0.21 مليمول / لتر Ca2 + لكل وحدة أس هيدروجيني. يمثل جزء الكالسيوم الحر المتأين (1.1-1.3 مليمول / لتر) الشكل النشط بيولوجيًا ويتم التحكم فيه بشكل استتباري بواسطة هرمون الغدة الدرقيةو 1,25،2- (OH) 3-DXNUMX و كالسيتونين (هرمون الببتيد المركب في خلايا الغدة الدرقية C) (انظر أدناه). وهكذا ، مجموع الكالسيوم في الدم من التركيز تظل ثابتة ضمن نطاق ضيق نسبيًا (2.25 - 2.75 مليمول / لتر).

إفراز

يُفرز الكالسيوم في الغالب في البول والبراز (البراز) وبشكل هامشي في العرق. الكلى (الكلى- ذات الصلة) كمية الكالسيوم التي يتم التخلص منها في الظروف العادية أقل من 4 مجم / كجم من وزن الجسم يوميًا أو أقل من 300 مجم / يوم عند الرجال وأقل من 250 مجم / يوم عند النساء ، ينتج إفراز الكالسيوم الكلوي عن الترشيح الكبيبي وإعادة الامتصاص الأنبوبي (إعادة امتصاص من قبل الأنابيب الكلوية) ، والذي يحدث بشكل سلبي في النبيبات القريبة (الجزء الرئيسي من الأنابيب الكلوية) ونشط في النبيبات البعيدة (الجزء الأوسط من الأنابيب الكلوية) - يتم التحكم فيها بواسطة PTH ، 1,25،2- (OH) 3 -DXNUMX و كالسيتونين - وتمثل أكثر من 98٪ من المبلغ الذي تمت تصفيته. هذا يوضح أن الكلى يلعب دورًا مهمًا في استتباب الكالسيوم ، أو الحفاظ على مستوى الكالسيوم في الدم. العوامل التالية تعزز إفراز الكلى للكالسيوم:

  • زيادة تناول الكالسيوم عن طريق الفم ، على سبيل المثال ، من خلال المكملات (على سبيل المثال ، الغذائية المكملات).
  • كافيين - في قهوةوالأخضر و شاي أسود، الخ.
  • صوديوم - كأحد مكونات ملح الطعام (صوديوم كلوريد، كلوريد الصوديوم) ؛ لكل 2 جرام من الحمية الغذائية صوديوم، يُفقد 30-40 مجم من الكالسيوم في البول.
  • زيادة تناول البروتين - البروتين الحيواني والنباتي ؛ 1 جرام من البروتين يزيد من إفراز الكالسيوم الكلوي بمقدار 0.5-1.5 مجم
  • زيادة تناول الفوسفات - في النقانق والجبن المعالج والمشروبات الغازية وما إلى ذلك ؛ نسبة الكالسيوم والفوسفات في الحمية غذائية من 1: 1.0-1.2 يعتبر الأمثل
  • زيادة تناول الكحول
  • الإمساك أو الإسهال المزمن الحماض (درجة حموضة الدم <7.35)

فرط كالسيوم البول مجهول السبب (ارتفاع الكالسيوم البولي بشكل غير فسيولوجي من التركيز،> 4 مجم كالسيوم / كجم من وزن الجسم / يوم) بسبب خلل وراثي مع تعبير متغير يكون السبب فيه غير معروف - ماص (يؤثر على الأمعاء) ، كلوي (يؤثر على الكلى) ، أو غذائي. الأفراد الذين يعانون من فرط كالسيوم البول مجهول السبب ، والمعرضين لخطر متزايد للإصابة بتحصي البول (تكوين الكلى الحجارة) مقارنة بالأفراد الأصحاء ، أظهروا حساسية أعلى للملح (المرادفات: حساسية الملح ، حساسية الملح ، حساسية الملح) من الأشخاص المعرضين لخطر عادي حصى الكلى. يؤدي تقييد المحلول الملحي والبروتين إلى تطبيع إفراز الكالسيوم في الكلى في مرضى فرط كالسيوم البول. الكالسيوم المفرز (يفرز) في الجهاز الهضمي يخضع ل 85٪ من امتصاص الأمعاء (إعادة امتصاص). الـ 15٪ المتبقية (18-224 مجم / يوم) تُفقد مع البراز (البراز). تقدر خسائر الكالسيوم مع العرق بـ 4-96 مجم / يوم ، مع خسائر إلزامية تتراوح من 3 إلى 40 مجم / يوم.

التنظيم الهرموني لتوازن الكالسيوم

نظرًا لأن الكالسيوم يلعب دورًا رئيسيًا في عدد من الوظائف الحيوية في الكائن البشري ، فإن الحفاظ على تركيز الكالسيوم المتأين خارج الخلية أمر ضروري. يرتبط كالسيوم المصل المؤين الحر بمقصورات الكالسيوم المختلفة - العظام ، الأمعاء الدقيقة، الكلى - وتبقى ثابتة ضمن حدود ضيقة من خلال نظام تنظيم هرموني معقد. تشارك الهرمونات التالية في تنظيم استقلاب الكالسيوم:

  • هرمون الغدة الدرقية
  • كالسيتريول (1,25،1,25-ثنائي هيدروكسي كولي كالسيفيرول ، 2،3- (OH) XNUMX-DXNUMX)
  • الكالسيتونين

• هرمونات المذكورة تؤثر على امتصاص الكالسيوم في الأمعاء ، وإفراز الكالسيوم الكلوي ، وإطلاق الكالسيوم أو امتصاصه في العظام. في حالة الانحرافات الطفيفة لتركيز الكالسيوم الحر خارج الخلية ، عادة ما تكون الآليات المعوية والكلى التعويضية كافية. فقط عندما تفشل هذه الآليات التنظيمية يتم إطلاق الكالسيوم من الهيكل العظمي ، مما يؤدي إلى فقدان كتلة العظام المرتبطة بضعف الاستقرار الميكانيكي للعظام. يتم استشعار التغيرات في تركيز الكالسيوم الحر خارج الخلية بواسطة غشاء معين البروتينات تسمى مستشعرات الكالسيوم ، والتي تنتمي إلى عائلة فائقة من مستقبلات غشاء نفاذية غشائية مقترنة ببروتين G و 7 أضعاف. يتم التعبير عن المستقبلات الخاصة بالكالسيوم بشكل أساسي بواسطة الخلايا الجار درقية ، التي تفرز الهرمون الجار درقي بطريقة تعتمد على الكالسيوم ، بواسطة خلايا الغدة الدرقية C ، التي تفرز كالسيتونين بطريقة تعتمد على الكالسيوم ، وعن طريق الخلايا الكلوية التي تصنع 1,25،2- (OH) 3-DXNUMX بطريقة تعتمد على الكالسيوم. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أيضًا اكتشاف مستشعرات الكالسيوم في عدد من أنواع الخلايا الأخرى ، مثل الخلايا الآكلة للعظام (خلايا امتصاص العظام) والخلايا المعوية (الخلايا الظهارية المعوية). من المفترض أنه من خلال المستقبلات الحساسة للكالسيوم ، يتم تعديل (زيادة) تأثير الكالسيوم المعتمد على الكالسيوم هرمونات يحدث PTH و calcitriol و calcitonin على مستوى الخلايا المستهدفة - العظام ، الأمعاء الدقيقةوخلايا الكلى.تركيز الكالسيوم الخالي من خارج الخلايا منخفض - هرمون الغدة الدرقية والكالسيتريول.

عندما تنخفض مستويات الكالسيوم في الدم - نتيجة عدم كفاية المدخول أو زيادة الخسائر - يتم تصنيع (تكوين) الهرمون الجار درقي بشكل متزايد في خلايا الغدة الجار درقية وإفرازه (إفرازه) في مجرى الدم. يصل هرمون الغدة الدرقية إلى الكلية ، حيث يحفز التعبير عن 1-ألفا هيدروكسيلاز وبالتالي تخليق 1,25،2- (OH) 3-DXNUMX ، وهو الشكل النشط بيولوجيًا من فيتامين (د). في العظام ، يحفز الهرمون PTH و 1,25،2- (OH) 3-DXNUMX نشاط ناقضات العظم ، والتي قيادة لامتصاص (انهيار) مادة العظام. يتم إطلاق الكالسيوم لاحقًا من العظام ويتم إطلاقه في الفضاء خارج الخلية. نظرًا لأنه يتم تخزين الكالسيوم في نظام الهيكل العظمي على شكل هيدروكسيباتيت (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2) ، يتم تعبئة أيونات الفوسفات من العظام في نفس الوقت - ارتباط وثيق (علاقة) استقلاب الكالسيوم والفوسفات. في غشاء حدود الفرشاة للأمعاء الدقيقة القريبة ، يعزز الكالسيتريول كلاً من امتصاص الكالسيوم عبر الخلايا النشط وإعادة امتصاص الفوسفات ونقل الكالسيوم والفوسفات إلى الفضاء خارج الخلية. في الكلى ، يزيد هرمون الغدة الدرقية من إعادة امتصاص الكالسيوم في الأنبوب بينما يمنع إعادة امتصاص الفوسفات الأنبوبي. أخيرًا ، هناك زيادة في إفراز الكلى للفوسفات ، مما أدى إلى زيادة التراكم بسبب تحريك فوسفات الكالسيوم من العظام وإعادة امتصاصه من الأمعاء. انخفاض مستوى الفوسفات في الدم ، من ناحية ، يمنع ترسب فوسفات الكالسيوم في الأنسجة ، ومن ناحية أخرى ، يحفز إطلاق الكالسيوم من العظام - لصالح تركيز الكالسيوم في الدم. نتيجة تأثيرات PTH و calcitriol على حركات الكالسيوم بين الأجزاء عند مستويات منخفضة من الكالسيوم في الدم هي زيادة وتطبيع تركيز الكالسيوم الحر خارج الخلية ، على التوالي. مستويات مصل مرتفعة مطولة 1,25،2- (OH) 3-DXNUMX قيادة لتثبيط تخليق الهرمون الجار درقي وتكاثر (نمو وانتشار) الخلايا الجار درقية - ردود فعل سلبية. تستمر هذه الآلية عبر مستقبلات فيتامين د 3 لخلايا الغدة الجار درقية. إذا احتل الكالسيتريول هذه المستقبلات الخاصة به ، يمكن أن يؤثر الفيتامين على عملية التمثيل الغذائي للعضو المستهدف. تركيز الكالسيوم الخالي من خارج الخلية مرتفع - كالسيتونين

تؤدي الزيادة في الكالسيوم المتأين خارج الخلية إلى تصنيع خلايا الغدة الدرقية C وإفراز (إفراز) المزيد من الكالسيتونين. يثبط الكالسيتونين نشاط ناقضات العظم على العظام وبالتالي تكسر أنسجة العظام ، مما يعزز ترسب الكالسيوم في الهيكل العظمي. في الوقت نفسه ، يحفز هرمون الببتيد إفراز الكلى للكالسيوم. من خلال هذه الآليات ، يؤدي الكالسيتونين إلى انخفاض في تركيز الكالسيوم في الدم. يمثل الكالسيتونين خصمًا مباشرًا (معارضًا) لـ PTH. وهكذا ، عندما يتم زيادة الكالسيوم الحر خارج الخلية ، فإن تخليق وإفراز PTH من الغدة الجار درقية وينخفض ​​إنتاج 1,25-D2 الكلوي الناجم عن PTH. يؤدي هذا إلى انخفاض تعبئة فوسفات الكالسيوم من العظام ، وتقليل إعادة امتصاص الكالسيوم في الأمعاء ، وانخفاض إعادة امتصاص الكالسيوم في الأنبوب ، وبالتالي زيادة إفراز الكلى للكالسيوم. النتيجة ، بما يتفق مع آلية العمل من الكالسيتونين ، هو انخفاض في تركيز الكالسيوم الحر خارج الخلية وتطبيع مستويات الكالسيوم في الدم.

توازن الكالسيوم

الكلسيوم تحقيق التوازن يعتمد على العمر. خلال مرحلة النمو في طفولة والمراهقة ، بافتراض تناول كمية كافية من الكالسيوم ، يوجد كالسيوم إيجابي تحقيق التوازن، مع الكالسيوم الذي يمتصه الجسم أكثر مما يتخلص منه الكلى والأمعاء. يؤدي زيادة نشاط بانيات العظم (الخلايا المكونة للعظام) إلى زيادة تخزين الكالسيوم في مادة العظام وبالتالي زيادة تخزين الكالسيوم. الكتلة أو الذروة المعدنية القصوى للعظام كثافة العظام يتم اكتسابها في الغالب خلال فترة المراهقة وصغار البلوغ. وبذلك يكون لدى الفتيات والنساء على التوالي حوالي 90٪ من إجمالي المحتوى المعدني للهيكل العظمي بعمر 16.9 ± 1.3 سنة وحوالي 99٪ بعمر 26.2 ± 3.7 سنة. في الأولاد والرجال ، على التوالي ، يمكن ملاحظة تأخير حوالي 1.5 سنة. كقاعدة عامة ، تصل الكتلة العظمية إلى ذروتها في سن الثلاثين تقريبًا ، بينما المحتوى المعدني للعظام يميز العظم الفعلي بشكل غير كافٍ فقط قوة. بدلاً من ذلك ، يتم تحديده من خلال عوامل مثل النشاط البدني وكتلة العضلات وبناء الجسم وحجمه. من سن 30 ، هناك توازن الكالسيوم تحقيق التوازن على مدى عدة عقود من العمر ، مع ارتباط كمية الكالسيوم التي يمتصها الجسم بكمية الكالسيوم التي تفرز عن طريق الكلى والبراز. على سبيل المثال ، مع تناول الكالسيوم بمقدار 1,000 مجم ، يتم امتصاص ما يقرب من 200 مجم ويتم التخلص من حوالي 200 مجم عن طريق الكلى ، بينما يتم إطلاق 250-500 مجم من العظام وإعادة امتصاصها كجزء من عمليات إعادة التشكيل. لمنع أن يصبح توازن الكالسيوم سلبيًا ، يجب توخي الحذر لضمان تناول الكالسيوم الغذائي الكافي. على الرغم من التمثيل الغذائي المتوازن للكالسيوم ، كثافة العظام يتناقص بشكل مستمر من سن 30. في الأشخاص الأصحاء ، يكون فقدان الكتلة المعدنية للعظام حوالي 1٪ سنويًا. سبب فقدان كتلة العظام مع تقدم العمر هو زيادة نشاط الخلايا الآكلة للعظام (الخلايا المهينة للعظام) ، والتي تصاحبها زيادة في انهيار أنسجة العظام وزيادة إفراز الكالسيوم من العظام. أخيرًا ، يُفرز الكالسيوم في البول والبراز أكثر مما تمتصه الأمعاء الدقيقة والعظام. لذلك يعاني كبار السن من توازن سلبي في الكالسيوم. على وجه الخصوص ، تنخفض كتلة العظام تدريجياً عند النساء بعد سن اليأس (انقطاع الطمث؛ انقطاع الطمث عند النساء) بسبب تغير حالة الإستروجين. نتيجة للدراسات ، يمكن ملاحظة بداية فقدان العظام والمواد المعدنية في الإناث عند الفخذ العنق من سن 37 وفي العمود الفقري من سن 48. لذلك فإن النساء بعد سن اليأس معرضات بشكل متزايد لخطر التطور هشاشة العظام (فقدان العظام). كلما انخفضت "ذروة الكتلة العظمية" ، زادت مخاطر الإصابة هشاشة العظام. أظهرت الدراسات التي أجريت على النساء بعد سن اليأس أن مستوى تناول الكالسيوم عن طريق الفم يرتبط ارتباطًا وثيقًا بخطر الإصابة بكسور الورك. الكالسيوم إدارة من 800-1,000 ملغ / يوم أدى إلى انخفاض نشاط ناقضات العظم في الأشخاص ، مما أدى إلى توقف ارتشاف العظام أو فقدان كتلة العظام وتقليلها كسر حدوث.