الحمض الدهنى (وكالة حماية البيئة) هي سلسلة طويلة (≥ 12 كربون (ج) الذرات) ، الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (> 1 رابطة مزدوجة) (الإنجليزية: PUFAs ، متعددة غير مشبعة الأحماض الدهنية) تنتمي إلى مجموعة أحماض أوميغا 3 الدهنية (n-3 FS ، أول رابطة مزدوجة موجودة - كما يتضح من الميثيل (CH3) نهاية سلسلة الأحماض الدهنية - عند رابطة CC الثالثة) - C20: 5 ؛ ن -3. يمكن توفير وكالة حماية البيئة على حد سواء من خلال الحمية غذائية، بشكل رئيسي من خلال زيوت الأسماك البحرية الدهنية ، مثل الماكريل ، والرنجة ، وثعبان البحر ، والسلمون ، ويتم تصنيعها (المتكونة) في الكائن البشري من حمض ألفا لينولينيك n-3 FS الأساسي (C18: 3).
تركيب
حمض ألفا لينولينيك هو مقدمة (مقدمة) للتخليق الداخلي (الداخلي) لـ EPA ويدخل الجسم حصريًا من خلال الحمية غذائية، بشكل رئيسي من خلال الزيوت النباتية ، مثل كتان, جوزوزيوت الكانولا وفول الصويا. من خلال إزالة التشبع (إدخال روابط مزدوجة ، وتحويل مركب مشبع إلى مركب غير مشبع) والاستطالة (إطالة سلسلة الأحماض الدهنية بمقدار 2 درجة مئوية) ، يتم استقلاب حمض ألفا لينولينيك (أيض) إلى EPA في الشبكة الإندوبلازمية الملساء (هيكليًا) عضية خلوية غنية بنظام قناة من التجاويف المحاطة بأغشية) من الكريات البيض (أبيض دم خلايا) و كبد الخلايا. يستمر تحويل حمض ألفا لينولينيك إلى وكالة حماية البيئة على النحو التالي.
- حمض ألفا لينولينيك (C18: 3) → C18: 4 بواسطة delta-6 desaturase (إنزيم يُدخل رابطة مزدوجة في رابطة CC السادسة - كما يُرى من الكربوكسيل (COOH) نهاية سلسلة الأحماض الدهنية - عن طريق نقل الإلكترونات) .
- C18: 4 → C20: 4 بواسطة استطالة الأحماض الدهنية (إنزيم يطول الأحماض الدهنية بواسطة جسم C2).
- C20: 4 ← الحمض الدهنى (C20: 5) بواسطة delta-5 desaturase (إنزيم يُدخل رابطة مزدوجة في رابطة CC الخامسة - كما يتضح من الكربوكسيل (COOH) نهاية سلسلة الأحماض الدهنية - عن طريق نقل الإلكترونات).
تظهر النساء تخليق EPA أكثر فعالية من حمض ألفا لينولينيك مقارنة بالرجال ، والذي قد يعزى إلى تأثيرات الإستروجين. في حين أن الشابات الأصحاء يحولن حوالي 21٪ من حمض ألفا لينولينيك الذي يتم توفيره غذائيًا (من خلال الطعام) إلى EPA ، يتم تحويل حوالي 8٪ فقط من حمض ألفا لينولينيك من الطعام إلى EPA في الرجال الأصحاء. لضمان التوليف الداخلي لـ EPA ، يلزم وجود نشاط كافٍ لكل من delta-6 و delta-5 desaturases. يتطلب كلا القائمين على إزالة التشبع بعض المغذيات الدقيقة ، على وجه الخصوص البيريدوكسين (فيتامين ب 6) ، biotin, الكلسيوم, المغنيسيوم و zincللحفاظ على وظائفهم. يؤدي نقص هذه المغذيات الدقيقة إلى انخفاض نشاط desaturase وبالتالي ضعف تخليق EPA. بالإضافة إلى نقص المغذيات الدقيقة ، يتم أيضًا تثبيط نشاط دلتا 6 ديساتوراز بالعوامل التالية:
- زيادة تناول المواد المشبعة وغير المشبعة الأحماض الدهنية، مثل حمض الأوليك (C18: 1 ؛ n-9-FS) وحمض اللينوليك (C18: 2 ؛ n-6-FS).
- كحول الاستهلاك بجرعات عالية وعلى مدى فترة طويلة من الزمن ، استهلاك الكحول المزمن.
- زيادة الكولسترول
- داء السكري المعتمد على الأنسولين
- العدوى الفيروسية
- إجهاد - الافراج عن الدهون هرمونات، مثل الأدرينالين ، مما يؤدي إلى انقسام الثلاثية (TG ، استرات ثلاثية من ثلاثي التكافؤ كحول الغليسيرول مع ثلاثة دهون الأحماض) وإطلاق الأحماض الدهنية المشبعة وغير المشبعة من خلال تحفيز الدهون الثلاثية الليباز.
- • التقدم في العمر.
بالإضافة إلى تخليق EPA من حمض ألفا لينولينيك ، فإن دلتا -6 ودلتا -5 ديساتوراز واستيلونجاز الأحماض الدهنية مسؤولة أيضًا عن تحويل حمض اللينوليك (C18: 2 ؛ n-6-FS) إلى حمض الأراكيدونيك (C20: 4 ؛ n-6-FS) وحمض الأوليك (C18: 1 ؛ n-9-FS) إلى حمض eicosatrienoic (C20: 3 ؛ n-9-FS) ، على التوالي. وهكذا ، يتنافس حمض ألفا لينولينيك وحمض اللينوليك على نفس أنظمة الإنزيم في تخليق دهون أخرى غير مشبعة مهمة بيولوجيًا الأحماض، مع حمض ألفا لينولينيك الذي له تقارب أعلى (ملزم قوة) من أجل delta-6 desaturase مقارنة بحمض اللينوليك ، على سبيل المثال ، إذا تم توفير حمض اللينوليك أكثر من حمض ألفا لينولينيك في الحمية غذائية، هناك تخليق داخلي متزايد من الأحماض الدهنية أوميغا 6 المسببة للالتهاب (المعزز للالتهاب) وحمض الأراكيدونيك الدهني وانخفاض تخليق داخلي المنشأ للأحماض الدهنية أوميغا 3 المضادة للالتهابات (المضادة للالتهابات). يوضح هذا أهمية النسبة المتوازنة كميًا لحمض اللينوليك إلى حمض ألفا لينولينيك في النظام الغذائي. وفقًا لجمعية التغذية الألمانية (DGE) ، فإن نسبة أوميغا 6 إلى أوميغا 3 الدهنية الأحماض في النظام الغذائي يجب أن يكون 5: 1 من حيث تركيبة فعالة وقائية. الإفراط في تناول حمض اللينوليك - وفقًا للنظام الغذائي اليوم (من خلال زيوت جرثومة الحبوب ، زيت عباد الشمس، السمن النباتي والسمن الغذائي ، وما إلى ذلك) ونشاط إنزيم دون المستوى الأمثل ، خاصةً دلتا 6 ديساتوراز بسبب نقص المغذيات الدقيقة المتكررة والمغذيات التفاعلات، والتأثيرات الهرمونية ، وما إلى ذلك ، هي السبب في أن تخليق EPA من حمض ألفا لينولينيك في البشر بطيء جدًا وعند مستوى منخفض (بحد أقصى 10 ٪ في المتوسط) ، وهذا هو السبب في أن EPA تعتبر مركبًا أساسيًا (حيويًا) من اليوم إنطباع. للوصول إلى الكمية المطلوبة من 1 جم EPA ، من الضروري تناول حوالي 20 جم من حمض ألفا لينولينيك النقي - المقابل لحوالي 40 جم من زيت بذر الكتان. ومع ذلك ، فإن هذا المقدار غير عملي ، مما يجعل استهلاك EPA غنيًا بارد-ماء الأسماك ، مثل الرنجة والماكريل ، (وجبتان سمك / أسبوع ، بما يعادل 2-30 جم سمك / يوم) أو المباشر إدارة من وكالة حماية البيئة من خلال زيت السمك كبسولات مهم جدا. فقط النظام الغذائي الغني بـ EPA يضمن التركيزات المثلى لهذا الأحماض الدهنية غير المشبعة في جسم الإنسان.
امتصاص
يمكن أن تكون EPA موجودة في النظام الغذائي في شكل حر ومرتبط الثلاثية (TG ، استرات ثلاثية من ثلاثي التكافؤ كحول الغليسيرول مع ثلاثة أحماض دهنية) و الفوسفورية (PL ، الفسفور- تحتوي على برمائيات الدهون كمكونات أساسية لأغشية الخلايا) ، والتي تخضع للتدهور الميكانيكي والإنزيمي في الجهاز الهضمي (فم, معدة, الأمعاء الدقيقة). من خلال التشتت الميكانيكي - المضغ ، التمعج المعدي والأمعاء - وتحت تأثير النكد، ذو علاقة بالحمية الدهون يتم استحلابها وبالتالي يتم تقسيمها إلى قطرات زيت صغيرة (0.1-0.2 ميكرومتر) يمكن مهاجمتها بواسطة الليباز (الانزيمات التي تشق الأحماض الدهنية الحرة (FFS) من الدهون → تحلل الدهون). ما قبل المعدة (قاعدة لسان، بشكل أساسي في الطفولة المبكرة) والمعدة (معدة) الليباز يبدأ انقسام الثلاثية و الفوسفورية (10-30٪ من الدهون الغذائية). ومع ذلك ، فإن تحلل الدهون الرئيسي (70-90٪ من الدهون) يحدث في أو المناطق (الاثني عشر) والصائم (الصائم) تحت تأثير استرات البنكرياس (البنكرياس) ، مثل البنكرياس الليباز، ليباز الكربوكسيلستر ، و فسفوليباز، الذي يتم تحفيز إفرازه (إفرازه) بواسطة كوليسيستوكينين (CCK ، هرمون الببتيد في الجهاز الهضمي). أحادي الجليسريد (MG ، الغليسيرول أسترة بحمض دهني ، مثل EPA) ، ليسو-الفوسفورية (الجلسرين أسترة مع أ حمض الفسفوريك) ، والأحماض الدهنية الحرة ، بما في ذلك EPA ، الناتجة عن انقسام TG و PL في تجويف الأمعاء الدقيقة مع الدهون الأخرى المتحللة ، مثل كولسترولو الأحماض الصفراوية لتشكيل مذيلات مختلطة (هياكل كروية بقطر 3-10 نانومتر ، يكون فيها الدهن الجزيئات يتم ترتيبها بحيث يكون ماء- تتجه أجزاء الجزيئات القابلة للذوبان إلى الخارج وتتحول أجزاء الجزيء غير القابلة للذوبان في الماء إلى الداخل) - مرحلة micellar للإذابة (زيادة القابلية للذوبان) - التي تمكن من امتصاص المواد المحبة للدهون (القابلة للذوبان في الدهون) في الخلايا المعوية (خلايا الأمعاء الدقيقة ظهارة) من أو المناطق والصائم. أمراض الجهاز الهضمي المرتبطة بزيادة إنتاج الحمض ، مثل متلازمة زولينجر إليسون (زيادة تخليق الهرمون الجاسترين عن طريق أورام البنكرياس أو الجزء العلوي منه الأمعاء الدقيقة)، علبة قيادة لضعف امتصاص من الدهون الجزيئات وبالتالي إلى الإسهال الدهني (زيادة نسبة الدهون في البراز بشكل مرضي) ، لأن الميل إلى تكوين المذيلات يتناقص مع انخفاض درجة الحموضة في تجويف الأمعاء. سمين امتصاص في ظل الظروف الفسيولوجية ما بين 85-95٪ ويمكن أن يحدث من خلال آليتين: من ناحية ، MG ، lyso-PL ، كولسترول و EPA يمكن أن تمر عبر الغشاء الفسفوليبيد المزدوج للخلايا المعوية عن طريق الانتشار السلبي بسبب طبيعتها المحبة للدهون ، ومن ناحية أخرى ، من خلال تورط الغشاء البروتينات، مثل FABPpm (البروتين المرتبط بالأحماض الدهنية في غشاء البلازما) و FAT (ترانسالوكاز الأحماض الدهنية) ، الموجودة في الأنسجة الأخرى إلى جانب الأمعاء الدقيقة، مثل كبد, الكلى، الأنسجة الدهنية - الخلايا الدهنية (الخلايا الدهنية) ، قلب و مشيمةللسماح بامتصاص الدهون في الخلايا. يحفز النظام الغذائي الغني بالدهون التعبير داخل الخلايا (داخل الخلية) عن الدهون. في الخلايا المعوية ، ترتبط EPA ، التي تم دمجها (تناولها) كأحماض دهنية حرة أو في شكل أحادي الجليسريد وتم إطلاقها تحت تأثير الليباز داخل الخلايا ، بـ FABPc (بروتين مرتبط بالأحماض الدهنية في العصارة الخلوية) ، والذي يحتوي على تقارب أعلى للأحماض الدهنية غير المشبعة مقارنة بالأحماض الدهنية طويلة السلسلة المشبعة ويتم التعبير عنها (تكون) خاصة في حدود الفرشاة للصائم. التنشيط اللاحق لـ EPA المرتبط بالبروتين بواسطة الأدينوساين ثلاثي الفوسفات (ATP) المعتمد على أسيل الإنزيم A (CoA) synthetase (→ EPA-CoA) ونقل EPA-CoA إلى ACBP (بروتين رابط acyl-CoA) ، والذي يعمل بمثابة تجمع داخل الخلايا وناقل للسلسلة الطويلة المنشطة الأحماض الدهنية (acyl-CoA) ، تمكن من إعادة تخليق الدهون الثلاثية والفوسفوليبيدات في الشبكة الإندوبلازمية الملساء (نظام قنوات متفرعة غنية من التجاويف المستوية المغلفة بأغشية) من ناحية ، و - عن طريق إزالة الأحماض الدهنية من توازن الانتشار - دمج مزيد من الأحماض الدهنية في الخلايا المعوية من جهة أخرى. يتبع ذلك دمج TG و PL المحتوي على EPA ، على التوالي ، في chylomicrons (CM ، البروتينات الدهنية) المكونة من الدهون - الدهون الثلاثية ، الفوسفوليبيدات ، كولسترول واسترات الكوليسترول - و البروتينات الدهنية (جزء بروتيني من البروتينات الدهنية ، يعمل كسقالات هيكلية و / أو التعرف والرسو الجزيئات، على سبيل المثال ، بالنسبة للمستقبلات الغشائية) ، مثل apo B48 و AI و AIV ، وهي مسؤولة عن نقل الدهون الغذائية الممتصة في الأمعاء إلى الأنسجة المحيطية و كبد. بدلاً من تخزينها في مادة الكيلومكرونات ، يمكن أيضًا نقل TGs و PLs المحتوية على EPA ، على التوالي ، إلى الأنسجة في VLDLs (منخفضة جدًا كثافة البروتينات الدهنية). تحدث إزالة الدهون الغذائية الممتصة بواسطة VLDL بشكل خاص في حالة الجوع. قد تتأثر إعادة استرة الدهون في الخلايا المعوية ودمجها في الكيلومكرونات في بعض الأمراض ، مثل مرض اديسون (قصور قشر الكظر) و الغلوتينالناجم عن اعتلال الأمعاء (مرض مزمن ل الغشاء المخاطي من الأمعاء الدقيقة بسبب الغلوتين التعصب) ، مما أدى إلى انخفاض الدهون امتصاص وفي النهاية الإسهال الدهني (زيادة نسبة الدهون في البراز بشكل مرضي).
النقل والتوزيع
يتم إفراز (إفراز) الكيلومكرونات الغنية بالدهون (التي تتكون من 80-90٪ من الدهون الثلاثية) في الفراغات الخلالية للخلايا المعوية عن طريق طرد الخلايا (نقل المواد خارج الخلية) ونقلها بعيدًا عبر الليمفاوية. عبر الجذع المعوي (جذع التجميع اللمفاوي غير المقترن من تجويف البطن) والقناة الصدرية (جذع التجميع اللمفاوي للتجويف الصدري) ، تدخل الكيلومكرونات تحت الترقوة وريد (الوريد تحت الترقوة) والوريد الوداجي (الوريد الوداجي) ، على التوالي ، اللذان يتقاربان لتشكيل الوريد العضدي الرأسي (الجانب الأيسر) - angulus venosus (الزاوية الوريدية). تتحد الوريد العضدي الرأسي من كلا الجانبين لتشكيل المتفوق غير المزاوج الوريد الأجوف (الوريد الأجوف العلوي) ، والذي يفتح في الأذين الأيمن ل قلب. بواسطة قوة الضخ لـ قلب، يتم إدخال الكيلومكرونات في الأطراف تداول، حيث يكون لها عمر نصف (الوقت الذي تنخفض فيه القيمة التي تتناقص أسيًا بمرور الوقت) يبلغ حوالي 30 دقيقة. أثناء النقل إلى الكبد ، تنقسم معظم الدهون الثلاثية من الكيلومكرونات إلى جلسرين وأحماض دهنية حرة ، بما في ذلك EPA ، تحت تأثير البروتين الدهني الليباز (LPL) الموجودة على سطح الخلايا البطانية دم الشعيرات الدموية ، التي يتم تناولها بواسطة الأنسجة الطرفية ، مثل الأنسجة العضلية والدهنية ، جزئيًا عن طريق الانتشار السلبي وجزئيًا عن طريق الناقل - FABPpm ؛ سمين. من خلال هذه العملية ، تتحلل مادة الكيلومكرونات إلى بقايا الكيلومكرونات (CM-R ، جزيئات بقايا الكيلومكرونات قليلة الدسم) ، والتي تتوسطها صميم البروتين الشحمي E (ApoE) ، ترتبط بمستقبلات محددة في الكبد. يحدث امتصاص CM-R في الكبد. عبر الالتقام الخلوي بوساطة مستقبلات (الانغماس ل غشاء الخلية → خنق الحويصلات المحتوية على CM-R (الإندوسومات والعضيات الخلوية) في داخل الخلية). تندمج الإندوسومات الغنية بـ CM-R مع الجسيمات الحالة (عضيات الخلية مع التحلل المائي الانزيمات) في العصارة الخلوية لخلايا الكبد ، مما يؤدي إلى انقسام الأحماض الدهنية الحرة ، بما في ذلك EPA ، من الدهون في CM-Rs. بعد ربط وكالة حماية البيئة (EPA) التي تم إصدارها بـ FABPc ، يتم تنشيطها بواسطة مركب أسيل- CoA المعتمد على ATP ونقل EPA-CoA إلى ACBP ، وتحدث إعادة استرة الدهون الثلاثية والفوسفوليبيد. قد يتم استقلاب الدهون المعاد تركيبها (استقلابها) في الكبد و / أو دمجها في VLDL (منخفض جدًا كثافة البروتينات الدهنية) لتمريرها عبر مجرى الدم إلى الأنسجة خارج الكبد ("خارج الكبد"). حيث يتم تداول VLDL في ملف دم يرتبط بالخلايا الطرفية ، يتم شق الدهون الثلاثية بفعل LPL ويتم استيعاب الأحماض الدهنية المنبعثة ، بما في ذلك EPA ، عن طريق الانتشار السلبي والنقل عبر الغشاء البروتينات، مثل FABPpm و FAT ، على التوالي. ينتج عن هذا هدم VLDL إلى IDL (متوسط كثافة البروتينات الدهنية) وبعد ذلك LDL (البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة ؛ البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة الغنية بالكوليسترول) ، والتي تزود الأنسجة المحيطية بالكوليسترول. في خلايا الأنسجة المستهدفة ، مثل الدم والكبد ، الدماغوالقلب و بشرة، يمكن دمج EPA - اعتمادًا على وظيفة الخلية واحتياجاتها - في الدهون الفسفورية لأغشية الخلية وكذلك أغشية عضيات الخلية ، مثل الميتوكوندريا ("محطات توليد الطاقة" للخلايا) والليزوزومات (عضيات الخلية ذات الأس الهيدروجيني الحمضي والجهاز الهضمي الانزيمات) ، تستخدم كمادة أولية لتركيب مضادات الالتهاب (مضاد للالتهابات) إيكوزانويد (مواد شبيهة بالهرمونات تعمل كمعدلات مناعية وناقلات عصبية) ، مثل السلسلة 3 البروستاجلاندين وسلسلة 5 leukotrienes ، أو مخزنة في شكل الدهون الثلاثية. أظهرت العديد من الدراسات أن نمط الأحماض الدهنية للفوسفوليبيد في أغشية الخلايا يعتمد بشدة على تكوين الأحماض الدهنية في النظام الغذائي. وبالتالي ، يؤدي تناول EPA المرتفع إلى زيادة نسبة EPA في فوسفوليبيدات غشاء البلازما عن طريق إزاحة حمض الأراكيدونيك ، وبالتالي زيادة سيولة الغشاء ، والذي بدوره له تأثير على الغشاء الترابطي. التفاعلاتوالنفاذية (النفاذية) والتفاعلات بين الخلايا وأنشطة الإنزيم.
انحلال
يحدث تقويض (تدهور) الأحماض الدهنية في جميع خلايا الجسم ويتم تحديده في الميتوكوندريا ("وحدات الطاقة" للخلايا). الاستثناءات كريات الدم الحمراء (خلايا الدم الحمراء) التي تفتقر الميتوكوندرياوالخلايا العصبية التي تفتقر إلى الإنزيمات التي تكسر الأحماض الدهنية. تسمى عملية تفاعل هدم الأحماض الدهنية أيضًا بأكسدة ß ، حيث تحدث الأكسدة عند ذرة ß-C للأحماض الدهنية. في أكسدة بيتا ، تتحلل الأحماض الدهنية المنشطة سابقًا (أسيل- CoA) بشكل مؤكسد إلى عدة أسيتيل- CoA (منشط حمض الاسيتيك تتكون من 2 C ذرات) في دورة يتم تشغيلها بشكل متكرر. في هذه العملية ، يتم تقصير acyl-CoA بمقدار 2 ذرات C - المقابلة لـ acetyl-CoA - لكل "تشغيل". على عكس الأحماض الدهنية المشبعة ، التي يحدث تقويضها وفقًا لولبية الأكسدة الحلزونية ، فإن الأحماض الدهنية غير المشبعة ، مثل EPA ، تخضع لتفاعلات تحويل عديدة أثناء تحللها - اعتمادًا على عدد الروابط المزدوجة - لأنها مكونة في الطبيعة. (كلا البديلين على نفس الجانب من المستوى المرجعي) ، ولكن بالنسبة للأكسدة ß ، يجب أن يكونا في تكوين عابر (كلا البديلين على جانبي المستوى المرجعي). من أجل إتاحتها لأكسدة البيتا ، يجب أولاً إطلاق EPA المرتبط بالدهون الثلاثية والفوسفوليبيدات ، على التوالي ، بواسطة الليباز الحساس للهرمونات. في الجوع و إجهاد في الحالات ، يتم تكثيف هذه العملية (← تحلل الدهون) بسبب زيادة إطلاق المادة الدهنية هرمونات مثل الأدرينالين. يمكن إطعام EPA المنطلق أثناء تحلل الدهون مباشرة إلى أكسدة بيتا في نفس الخلية أو أيضًا في الأنسجة الأخرى التي تصل إليها عبر مجرى الدم المرتبط بـ الزلال. في العصارة الخلوية للخلايا ، يتم تنشيط EPA بواسطة مركب أسيل- CoA المعتمد على ATP (→ EPA-CoA) ويتم نقله عبر غشاء الميتوكوندريا الداخلي إلى مصفوفة الميتوكوندريا بمساعدة كارنيتين ، وهو جزيء مستقبل للأحماض الدهنية طويلة السلسلة المنشطة في مصفوفة الميتوكوندريا ، يتم إدخال EPA-CoA في أكسدة ß ، والتي يتم تشغيل دورتها مرة واحدة - على النحو التالي.
- Acyl-CoA → alpha-beta-trans-enoyl-CoA (مركب غير مشبع) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2).
والنتيجة هي وكالة حماية البيئة (EPA) تقصيرها 2 ذرات C ، والتي يجب أن يتم تكوينها إنزيميًا في الرابطة المزدوجة لرابطة الدول المستقلة قبل الدخول في دورة التفاعل التالية. نظرًا لأن أول رابطة مزدوجة لـ EPA - كما يتضح من نهاية COOH لسلسلة الأحماض الدهنية - يتم ترجمتها على ذرة C ذات رقم فردي (→ beta-gamma-cis-enoyl-CoA) ، فإن الأزمرة إلى alpha-beta-trans- Enoyl-CoA ، وهو وسيط لأكسدة بيتا ، يحدث مباشرة تحت تأثير أيزوميراز. بعد تشغيل دورتين من الأكسدة ß مرة أخرى وتم تقصير سلسلة الأحماض الدهنية بواسطة ذرات 2 × 2 درجة مئوية أخرى ، يحدث التكوين العابر للرابطة المزدوجة التالية لـ EPA ، والتي - ينظر إليها من نهاية COOH من سلسلة الأحماض الدهنية - تقع على ذرة C ذات رقم زوجي (→ alpha-beta-cis-enoyl-CoA). لهذا الغرض ، يتم ترطيب alpha-beta-cis-enoyl-CoA إلى D-beta-hydroxyacyl-CoA بواسطة hydratase (إنزيم يدمج H2O في جزيء) ثم يتم تجزئته لاحقًا إلى L-beta-hydroxyacyl-CoA بواسطة epimerase ( إنزيم يغير الترتيب غير المتماثل لذرة C في جزيء). يمكن إدخال الأخير مباشرة في دورة تفاعله كوسيط لأكسدة بيتا. حتى يتحلل EPA المنشط تمامًا إلى acetyl-CoA ، يلزم إجراء 3 تفاعلات تحويل أخرى (تفاعلان إيزوميراز ، تفاعل هيدراتاز-إبيميريز) و 2 دورات أكسدة ß أخرى ، بحيث يتم تشغيل أكسدة بيتا خلال 1 مرات في المجموع ، 5 تفاعلات تحويل (9 أيزوميراز ، 5 تفاعلات هيدراتاز - إبيميريز) - المقابلة لـ 3 روابط ثنائية رابطة الدول المستقلة - تحدث و 2 أسيتيل-CoA بالإضافة إلى أنزيمات مخفضة (5 NADH10 و 9 FADH2). يتم إدخال أسيتيل CoA الناتج عن هدم EPA في دورة السترات ، حيث يحدث التحلل التأكسدي للمادة العضوية بغرض الحصول على إنزيمات مخفضة ، مثل NADH4 و FADH2 ، والتي تعمل جنبًا إلى جنب مع الإنزيمات المساعدة المخفضة من أكسدة ß في الجهاز التنفسي تستخدم السلسلة لتجميع ATP (الأدينوساين ثلاثي الفوسفات ، شكل عالمي من الطاقة المتاحة على الفور). على الرغم من أن الأحماض الدهنية غير المشبعة تتطلب تفاعلات تحويل (رابطة الدول المستقلة → ترانس) أثناء أكسدة بيتا ، كشفت تحليلات الجسم بالكامل في الفئران التي تتغذى خالية من الدهون أن الأحماض الدهنية غير المشبعة تظهر تحللًا سريعًا مشابهًا مثل الأحماض الدهنية المشبعة.
إفراز
في ظل الظروف الفسيولوجية ، يجب ألا يزيد إفراز الدهون في البراز عن 7٪ عند تناول 100 جرام / يوم من الدهون بسبب ارتفاع معدل الامتصاص (85-95٪). متلازمة Malassimilation (ضعف استخدام المغذيات بسبب انخفاض الانهيار و / أو الامتصاص) ، على سبيل المثال ، بسبب عدم كفاية النكد قد يحدث إفراز الحمض وعصير البنكرياس وأمراض الأمعاء الدقيقة على التوالي قيادة للحد من امتصاص الدهون في الأمعاء وبالتالي إلى الإسهال الدهني (زيادة نسبة الدهون بشكل مرضي (> 7 ٪) في البراز).
