داء السكري من النوع الثاني: الأسباب

التسبب (تطور المرض)

تقع خلايا البنكرياس مرتبة في جزر تسمى جزر لانجرهانز. نوع واحد من الخلايا في جزر لانجرهانز هو خلايا β (الخلايا البائية). هذه الخلايا تنتج الانسولين. الأنسولين هو المسؤول عن تعزيز امتصاص جلوكوز من دم. كما يضمن تحويل ملفات جلوكوز إلى الجليكوجين ، وهو شكل تخزين مهم للجلوكوز. في هذا الشكل، جلوكوز يمكن تخزينها في ملف كبد وعضلاتنا بدون رفع دم مستويات الجلوكوز. هكذا، الانسولين لتأكيد دم تبقى مستويات الجلوكوز ثابتة. نوع آخر من الخلايا هو خلايا ألفا (خلايا أ). ينتجون الجلوكاجون. هذه المادة تحفز محددة للغاية الانزيمات لتحويل الجليكوجين مرة أخرى إلى جلوكوز. وبالتالي ، يرتفع مستوى السكر في الدم. الأنسولين في الخلايا β و الجلوكاجون وهكذا تعمل خلايا ألفا بشكل معاكس ، أي في معارضة بعضها البعض. داء السكري من النوع 2 هو نتيجة تفاعل معقد لسببين:

  • مقاومة الجلوكوز المحيطية (ضعف استخدام الجلوكوز) → مقاومة الأنسولين (انخفاض استجابة خلايا الجسم لهرمون الأنسولين) ؛ هذا هو العيب الأساسي في تطور النوع 2 مرض السكري (انظر أيضا Adiponectin في • السمنة ./ الأنسجة الدهنية كعضو من الغدد الصماء).
  • ضعف إفراز الأنسولين بسبب عيب متعدد العوامل في خلايا بيتا (← خلل وظيفي في خلية بيتا التدريجي):
    • الإمساك أو الإسهال المزمن ارتفاع السكر في الدم (ارتفاع السكر في الدم) مع زيادة تشكيل متتالية من رد الفعل أكسجين الجذور (سمية الجلوكوز).
    • انخفاض أكسدة الدهون وما يترتب على ذلك من تراكم الدهون مثل أنزيم أسيل طويل السلسلة A (سمية دهنية).

يؤدي تقليل وظيفة خلية β إلى حدوث خلل بين خلايا α و مع فرط وظيفي نسبي لوظيفة خلية α. هذا يؤدي إلى فرط جلوكاجون الدم النسبي (→ ارتفاع السكر في الدم/ زيادة نسبة السكر في الدم). ملاحظة: يمكن عكس وظيفة خلايا بيتا المتدهورة باستمرار عن طريق إنقاص الوزن بشكل جذري. في دراسة حول هذا ، المرضى الذين يعانون من متوسط ​​مدة مرض السكري من ثلاث سنوات بشكل عشوائي إما لبرنامج إنقاص الوزن أو مجموعة ذات المعيار علاج. كانت النتائج واضحة: مغفرة سريرية من النوع 2 مرض السكري تم تحقيقه في 46 في المائة من الأشخاص في مجموعة التدخل (مقابل 4 في المائة في المجموعة الضابطة). وتؤكد دراسة أخرى ذلك ، وتسلط الضوء على أن: فقدان الوزن الكبير يمكن أن يعكس العمليات الأساسية لمرض السكري من النوع 2 ؛ كبد يتم تطبيع محتوى الدهون ويقل محتوى الدهون في البنكرياس في جميع الحالات ؛ تعتمد العودة إلى التحكم في الجلوكوز غير السكري على قدرة خلايا بيتا على التعافي. أسباب النوع 2 داء السكري معروفة منذ وقت طويل. إنها تستند أساسًا إلى سلوك غير صحيح:

  • تناول وجبات تحتوي على نسبة عالية من السعرات الحرارية والدهون (حوالي 80-85 ٪ من جميع مرضى السكري من النوع 2 هم زيادة الوزن).
  • قلة ممارسة الرياضة (قلة النشاط البدني)

تشمل العوامل الأخرى:

  • انخفاض معدل الأيض الأساسي - مع نفس سلوك الأكل وبالتالي الطاقة الإيجابية تحقيق التوازن (= زيادة الوزن).
  • انخفاض توليد الحرارة في الشيخوخة
  • انخفاض في القدرة الاحتياطية الوظيفية لأنظمة الأعضاء في الشيخوخة:
    • أكثر فقرا امتصاص قدرة الأمعاء.
    • انخفاض وظيفة البنكرياس الغدد الصماء والإفرازات.

عواقب العوامل المذكورة أعلاه هي زيادة الأنسجة الدهنية البطنية (الحشوية) (ما يسمى "نوع التفاح"). إذا لزم الأمر ، راجع الموضوع الفرعي "الأنسجة الدهنية كعضو من الغدد الصماء" تحت بدانة/ مسائل الأرض.

المسببات (الأسباب)

أسباب السيرة الذاتية

  • العبء الجيني من الآباء والأجداد (التوريث: قوي).
    • إذا كان أحد الوالدين مصابًا بداء السكري من النوع 2 ، فإن 25-50 بالمائة من الأطفال سيصابون أيضًا بالمرض ؛ إذا كان كلا الوالدين مصابين بالسكري من النوع الثاني ، فإن الخطر يزيد إلى 2 في المائة
    • في مرض السكري من النوع 2 ، يكون العامل الوراثي أكثر وضوحًا ، حيث يكون التوافق في التوائم أحادية الزيجوت (المتطابقة)> 90٪ ، مقارنة بحوالي 50٪ في داء السكري من النوع 1. على الرغم من هذا التوافق الكبير ، فإن نمط الوراثة غير معروف حتى الآن - بصرف النظر عن الشكل النادر لمرض السكري من "سكري الشباب عند النضج" ، والذي تم فيه إثبات الوراثة السائدة أحادية الجين ؛ * أشكال مرض السكري أحادي الجين انظر أدناه.
    • تعتمد المخاطر الجينية على تعدد الأشكال الجينية:
      • الجينات / SNPs (تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة):
        • الجينات: CDKAL1 ، HHEX ، HNF1 alpha / 4 alpha ، IGF2BP2 ، KCNJ11 ، Kir6.2 ، PPARG ، PPARγ ، SGK1 ، SLC30A8 ، TCF7L2 ، جينات الميتوكوندريا.
        • SNP: rs5219 في الجين KCNJ11
          • كوكبة الأليل: CT (1.3 أضعاف).
          • كوكبة الأليل: TT (2.5 ضعفًا)
        • SNP: rs7903146 ​​في الجين TCF7L2
          • كوكبة الأليل: CT (1.4 أضعاف).
          • كوكبة الأليل: TT (2.0 ضعفًا)
        • SNP: rs13266634 في الجين SLC30A8
          • كوكبة الأليل: CT (1.2 أضعاف).
          • كوكبة الأليل: CC (1.44 أضعاف)
        • SNP: rs1111875 في الجين HHEX
          • كوكبة الأليل: AG (1.19 أضعاف).
          • كوكبة الأليل: GG (1.4 ضعف)
        • SNP: rs7754840 في الجين CDKAL1
          • كوكبة الأليل: CG (1.3 أضعاف).
          • كوكبة الأليل: CC (1.3 أضعاف)
        • SNP: rs4402960 في الجين IGF2BP2
          • كوكبة الأليل: GT (1.2 ضعف).
          • كوكبة الأليل: TT (1.2 ضعفًا)
        • SNP: rs1801282 في الجين PPARG
          • كوكبة الأليل: CG (مخاطر أعلى).
          • كوكبة الأليل: GG (مخاطر أعلى).
        • SNP: rs9402571 في الجين SGK1
          • كوكبة الأليل: GT (انخفاض طفيف في المخاطر).
          • كوكبة الأليل: GG (0.85 ضعف)
  • الأمراض (المتلازمات المصاحبة لمرض السكري)
    • رقص هنتنغتون (مرادفات: رقص هنتنغتون أو مرض هنتنغتون؛ الاسم الأقدم: رقصة سانت فيتوس) - اضطراب وراثي مع وراثة سائدة جسمية تتميز بحركات لا إرادية وغير منسقة مصحوبة بتوتر عضلي مترهل.
    • رنح فريدريك - مرض وراثي مع وراثة متنحية تؤدي إلى مرض تنكسي في الجهاز المركزي الجهاز العصبي.
    • متلازمة كلاينفلتر - مرض وراثي ذو وراثة متفرقة في الغالب: انحراف كروموسومي عددي (اختلال الصيغة الصبغية) للجنس الكروموسومات (الشذوذ التناسلي) الذي يحدث فقط في الأولاد أو الرجال ؛ في معظم الحالات التي تتميز بوجود كروموسوم X زائد (47 ، XXY) ؛ الصورة السريرية: القامة الكبيرة ونقص تنسج الخصية (الخصية الصغيرة) ، الناجم عن قصور الغدد التناسلية (قصور الغدد التناسلية) ؛ هنا عادة بداية البلوغ بشكل عفوي ، ولكن تقدم البلوغ ضعيف.
    • متلازمة Laurence-Moon-Biedl-Bardet (LMBBS) - اضطراب وراثي نادر مع وراثة جسمية متنحية ؛ وفقًا للأعراض السريرية يتم تفريقها إلى:
      • متلازمة لورانس مون (بدون تعدد الأصابع ، أي بدون ظهور أصابع أو أصابع زائدة ، والسمنة ، ولكن مع الشلل النصفي (الشلل النصفي) ونقص التوتر العضلي / توتر العضلات) و
      • متلازمة بارديت بيدل (مع تعدد الأصابع ، بدانة وخصائص الكلى).
    • التليف الكيسي (ZF) - مرض وراثي وراثي وراثي متنحي يتميز بإفرازات في أعضاء مختلفة ليتم ترويضها.
    • الضمور العضلي النوع 1 (DM1 ؛ المرادفات: myotonia dystrophica ، dystrophia myotonica) - مرض وراثي مع وراثة جسمية سائدة ؛ شكل من أشكال مرض عضلي العضلات مع ضعف العضلات ، الساد (إعتام عدسة العين) وقصور الغدد التناسلية (قصور الغدد التناسلية).
    • متلازمة برادر ويلي لابهارت (متلازمة برادر ويلي) - مرض وراثي ذو وراثة جسمية سائدة ، مما يؤدي إلى تشوهات مختلفة مثل الأخرم (صغر اليدين والقدمين) وفرط الأكل (زيادة تناول الطعام بشكل مفرط).
    • البورفيريا أو البورفيريا الحادة المتقطعة (AIP) ؛ مرض وراثي وراثي وراثي سائد ؛ المرضى الذين يعانون من هذا المرض لديهم انخفاض بنسبة 50 في المائة في نشاط إنزيم بورفوبيلينوجين ديميناز (PBG-D) ، وهو ما يكفي لتخليق البورفيرين. مشغلات أ البورفيريا الهجوم ، الذي يمكن أن يستمر بضعة أيام ولكن أيضًا شهور ، هو الالتهابات ، المخدرات or كحول. تظهر الصورة السريرية لهذه الهجمات على أنها البطن الحاد أو العجز العصبي ، الذي يمكن أن يأخذ مسارًا مميتًا. الأعراض الرئيسية للحادة البورفيريا هي اضطرابات عصبية ونفسية متقطعة. غالبًا ما يكون الاعتلال العصبي اللاإرادي بارزًا ، مما يؤدي إلى مغص في البطن (البطن الحاد), غثيان (غثيان)، قيءالطرق أو الإمساك، طالما عدم انتظام دقات القلب (قلب دقات> 100 نبضة / دقيقة) ومتقنة ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم).
    • متلازمة تيرنر (المرادفات: متلازمة Ullrich-Turner ، UTS) - اضطراب وراثي يحدث عادة بشكل متقطع ؛ الفتيات / النساء المصابات بهذا الاضطراب لديهن كروموسوم X وظيفي واحد فقط بدلاً من الكروموسوم المعتاد (monosomy X) ؛ ao من بين أمور أخرى ، مع وجود شذوذ في صمام الأبهر (33٪ من هؤلاء المرضى لديهم أ تمدد الأوعية الدموية/ انتفاخ مريض من شريان) ؛ إنه الشكل الأحادي الوحيد القابل للحياة في البشر ويحدث مرة واحدة تقريبًا من بين 2,500 مولود جديد.
  • برمجة الجنين (البصمة اللاجينية) عن طريق:
    • سمنة الأمهات قبل الحمل.
    • حالة التمثيل الغذائي لمرض السكري أثناء الحمل
    • تقييد نمو الجنين (تأخر النمو داخل الرحم ، تقييد النمو داخل الرحم ؛ طول الجنين ووزنه أقل من النسبة المئوية العاشرة) أو سوء تغذية الجنين - وهذا يزيد من خطر ضعف تحمل الجلوكوز في النسل
  • حجم الجسم - الوزن الطبيعي والارتفاع 10 سم: على التوالي ، تقليل المخاطر بنسبة 86 في المائة عند الرجال و 67 في المائة عند النساء ؛ في زيادة الوزن المشاركين ، كان الحد من المخاطر 36 و 30 في المائة فقط على التوالي ، ويرى المؤلفون سببًا محتملاً في الارتباط بين حجم الجسم وخطر الإصابة بمرض السكري مع ارتفاع كبد نسبة الدهون للأشخاص الأصغر. الطول - الوزن الطبيعي والارتفاع 10 سم: على التوالي ، تقليل المخاطر بنسبة 86 في المائة عند الرجال و 67 في المائة عند النساء ؛ في زيادة الوزن المشاركين ، كان الحد من المخاطر 36 و 30 في المائة فقط على التوالي ، ويرى المؤلفون سببًا محتملاً في الارتباط بين الطول ومخاطر الإصابة بالسكري مع ارتفاع نسبة الدهون في الكبد لدى الأشخاص الأصغر.
  • العوامل الهرمونية - بداية الدورة الشهرية.
  • العوامل الاجتماعية والاقتصادية - الوضع الاجتماعي المنخفض.

الأسباب السلوكية

  • ركن المعلومات الغذائية
    • الإفراط في الأكل المزمن
      • تناول كمية عالية من السعرات الحرارية
      • نظام غذائي عالي الدهون (دهون مشبعة)
        • نسبة عالية من الأحماض الدهنية المشبعة
      • تناول كميات كبيرة من الكربوهيدرات، خاصة أحادي و المركبات السكرية الثنائية (السكريات الأحادية والسكريات الثنائية) بسبب الاستهلاك المفرط للحلويات والمشروبات الحلوة: لكل حصة من مشروب غازي (متوسط ​​الدراسة 336 مل) في اليوم ، زاد خطر الإصابة بمرض السكري بنسبة 21 ٪ ، لكل مشروب يحتوي على مواد تحلية صناعية (على سبيل المثال ، يشتبه في أن مصطنع المحليات تحفيز فرط أنسولين الدم (أ حالة في اي من التركيز من هرمون الأنسولين في الدم يزيد عن المستويات الطبيعية) ، والذي بدوره يزيد الشعور بالجوع ويمنع تحلل الدهون (حرق الدهون).
    • تناول كميات كبيرة من الكوليسترول
    • الإفراط في تناول اللحوم الحمراء ، أي لحم عضلات لحم الخنزير ، ولحم البقر ، ولحم الضأن ، ولحم العجل ، ولحم الضأن ، والخيول ، والأغنام ، والماعز ؛ 1.48 ضعف الخطر.
    • الإفراط في تناول اللحوم المصنعة
    • تناول اللحوم المشوية (اللحوم الحمراء ، الدجاج) أو الأسماك ، أي التحضير على نار مفتوحة و / أو عند درجة حرارة عالية ← عطري حلقي غير متجانس الأمينات (HAAs) ، والهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات (PAHs) ، والنيتروزامين ، والمنتجات النهائية المتقدمة للجليكيشن (AGEs).
    • الإفراط في تحمض الأطعمة
    • انخفاض نسبة الأحماض الدهنية الأحادية غير المشبعة
    • انخفاض نسبة الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة
    • نسبة منخفضة جدًا من الكربوهيدرات المعقدة
    • النظام الغذائي منخفض الألياف
    • ترك الفطور - أقوى خطر (+ 55٪) عند تركه لمدة 4-5 أيام في الأسبوع.
    • نقص المغذيات الدقيقة (المواد الحيوية) - انظر الوقاية بالمغذيات الدقيقة.
  • استهلاك المنشطات
    • كحول (المرأة:> 40 جم / يوم ؛ الرجل:> 60 جم ​​/ يوم).
    • تبغ (تدخين) ؛ تدخين سلبي.
  • النشاط البدني
    • الخمول البدني - حتى مع وجود مرض السكري الموجود مسبقًا ، يمكن أن يقلل النشاط البدني المنتظم من خطر الإصابة بأمراض ثانوية مثل أمراض القلب والأوعية الدموية ويقلل أيضًا من معدل الوفيات الإجمالي (الوفيات).
    • الجلوس لفترات طويلة (> 7.5 ساعات في اليوم) - يزيد هذا من الخطر النسبي للإصابة بالنوع 2 داء السكري بواسطة 112٪.
  • الوضع النفسي والاجتماعي
    • تجارب الطفولة الصادمة: خاصةً عند الأشخاص الذين يجتمعون أربعة أو أكثر من العوامل المسببة للتوتر ، بدءًا من سوء المعاملة إلى الإهمال
    • ارتفاع عبء العمل (ضغوط العمل) وما يصاحب ذلك من تحكم منخفض في الأنشطة التي يتم إجراؤها ؛ 45٪ خطر أعلى للإصابة بداء السكري من النوع 2 من الأشخاص الذين يعانون من ضغوط العمل المنخفضة
    • العمل بنظام المناوبة مع العمل الليلي: يرتبط خطر الإصابة بمرض السكري بشكل كبير مع عدد السنوات ذات النوبات الليلية: من سنة إلى خمس سنوات بنسبة 11٪ ، وخمس إلى تسع سنوات بنسبة 28٪ ، وعشر سنوات أو أكثر بنسبة 46٪
  • مدة النوم
    • الأطفال (9-10 سنوات): متوسط ​​مدة النوم 10.5 ساعات (8-12 ساعة) ؛ الهدف هو 10-11 ساعة ؛ أظهرت مدة النوم ارتباطًا عكسيًا مع مؤشر HOMA و صيام الجلوكوز (جلوكوز الدم الصائم) ؛ تحسنت كل ساعة من زيادة النوم مؤشر HOMA بنسبة 2.9 بالمائة (فاصل الثقة 95 بالمائة من 1.2 إلى 4.4 بالمائة)
    • الكبار: الحرمان من النوم (أقل من 4.5 ساعات من النوم ؛ الحرمان من النوم ينتج عنه الشعور بالجوع ويقلل من سلوك التمرينات الرياضية التلقائية ومقاومة الأنسولين)
    • قلة النوم (أقل من 6 ساعات) لا يضعف فقط عملية التمثيل الغذائي للأنسولين ، ولكن أيضًا يبتين - هرمون الشبع - مما يزيد أيضًا من خطر الإصابة داء السكري.
    • مدة النوم لفترات طويلة: ارتبطت الزيادة بمقدار ساعتين من النوم كل ليلة مقارنة بمدة النوم المستمرة في 2 ساعات بزيادة خطر الإصابة بداء السكري من النوع 7 ("نسبة الأرجحية" = 2 [1.65٪ CI (95٪ فاصل ثقة) 95 ؛ 1.15]).
  • مشاهدة التلفزيون وما يرتبط به من زيادة تناول الطعام (طاقة عالية كثافة الوجبات الخفيفة والمشروبات) وقلة النشاط البدني.
  • زيادة الوزن (مؤشر كتلة الجسم 25 ؛ السمنة).
    • هناك ارتباط وثيق بين السمنة ومرض السكري من النوع 2 ، لذلك يمكن القول أن السمنة هي أهم عامل واضح لمرض السكري من النوع 2. ما يقرب من 80-85 ٪ من جميع مرضى السكري من النوع 2 يعانون من زيادة الوزن ، ويستثنى من ذلك مرضى السكري من النوع الثاني ذوي الوزن الطبيعي.
      • عوامل الخطر المستقلة في هذا السياق هي:
        • مدى السمنة ومدتها
        • زيادة ملحوظة في الوزن مؤخرًا
    • تضاعف السمنة لدى الأطفال من خطر الإصابة بالنوع الثاني من مرض السكري أربع مرات
    • ترتبط السمنة ارتباطًا وثيقًا بخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 أكثر من العوامل الوراثية
  • توزيع الدهون في الجسم على نظام Android ، أي دهون البطن / الحشوية ، الجذعية ، وسط الجسم (نوع التفاح) - محيط الخصر المرتفع أو نسبة الخصر إلى الورك (THQ ؛ نسبة الخصر إلى الورك (WHR)) موجود عند قياس الخصر محيط وفقًا لإرشادات الاتحاد الدولي للسكري (IDF ، 2005) ، يتم تطبيق القيم القياسية التالية:
    • الرجال أقل من 94 سم
    • النساء أقل من 80 سم

    نشرت جمعية السمنة الألمانية أرقامًا أكثر اعتدالًا إلى حد ما لمحيط الخصر في عام 2006: <102 سم للرجال و <88 سم للنساء. ملاحظة: ليس مستودع الدهون الحشوية ، ولكن الدهون داخل الكبد (الدهون "داخل الكبد") تحدد درجة مقاومة الأنسولين. (قلة استجابة خلايا الجسم لهرمون الأنسولين). وهذا ما يفسر سبب عدم انخفاض حساسية الأنسولين (حساسية الأنسولين) لدى الأشخاص البدينين بالضرورة.

الأسباب المتعلقة بالمرض

  • الاكتئاب
  • سكري الحمل/فترة الحمل مرض السكري (واحد من كل امرأتين مصابات سكري الحمل خلال فترة الحمل تطور داء السكري من النوع 2 بشكل دائم في غضون 8 سنوات بعد الولادة).
  • متلازمة الأيض (البدانة في منطقة البطن، مقاومة الأنسولين (انخفاض استجابة خلايا الجسم لهرمون الأنسولين) ، فرط أنسولين الدم (حالة مع زيادة من التركيز من هرمون الأنسولين في الدم فوق المستويات الطبيعية) ، ضعف تحمل الجلوكوز ، خلل شحميات الدم (اضطراب التمثيل الغذائي للدهون) ، بيلة الألبومين (ظهور الزلال في البول) * ، ارتفاع ضغط الدم/ارتفاع ضغط الدم).
  • التهاب دواعم السن (مرض اللثة) - يعزز تطور مقدمات السكري وكذلك الانتقال من مقدمات السكري الحالية إلى مرض السكري الظاهر
    • المرضى الذين يعانون من عمق الجيوب اللثوية 6 ملم لديهم خطر متزايد بنسبة 56٪ للإصابة بداء السكري من النوع 2 بعد 15 عامًا (نسبة المعدل 1.56 ؛ 0.84-2.92)
    • وبالمثل ، يمكن أن يؤدي التهاب دواعم السن إلى زيادة مستويات HbA1c بشكل ملحوظ!
    • يحسن علاج اللثة HbA1c القيمة 0.6 نقطة مئوية (95٪ مجال الثقة 0.3 إلى 0.9)
  • الكبد الدهني (الكبد الكثير الدهون).
  • ما بعد الصدمة إجهاد اضطراب (اضطراب ما بعد الصدمة).
  • اضطرابات البنكرياس
    • التليف الكيسي (التليف الكيسي)
    • التهاب البنكرياس (التهاب البنكرياس)، الحادة والمزمنة؛ معدل انتشار التهاب البنكرياس المزمن هو 9.2٪ بين مرضى السكري
    • ورم البنكرياس (ورم البنكرياس) أو سرطان البنكرياس (سرطان البنكرياس) ؛ في وقت تشخيص "سرطان البنكرياس" 45-65٪ من المرضى يعانون بالفعل من داء السكري.
    • استئصال ما بعد البنكرياس (نتيجة لانخفاض خلايا بيتا كتلة).
    • مجهول السبب داء ترسب الأصبغة الدموية (حديد مرض التخزين).
    • التهاب البنكرياس الليفي
  • التهاب تحت الإكلينيكي (التهاب صامت بالإنجليزية) - التهاب جهازي دائم (التهاب يصيب الكائن الحي بأكمله) ، يستمر بدون أعراض إكلينيكية.

* السمة فقط في تعريف التشخيصات المخبرية لمنظمة الصحة العالمية - المعايير المختبرية التي تعتبر مستقلة عوامل الخطر.

  • نقص بوتاسيوم الدم (بوتاسيوم نقص) في ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم) يعتبر المرضى علامة مبكرة على الإصابة بمقدمات السكري ومرض السكري من النوع الثاني.
  • LDL كولسترول <60 مجم / ديسيلتر - خطر الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني بمقدار 1.93 ضعفًا (مجموعة المقارنة مع LDL-C الطبيعي: متوسط ​​التركيزات 2-90 مجم / ديسيلتر)
  • صيام الانسولين
  • السكر الصائم

الأدوية (ذات التأثيرات المسببة للسكر).

  • مثبطات اختزال 5-ألفا (دوتاستيريدي, فيناسترايد).
  • ألوكسان
  • حاصرات ألفا ، تعمل مركزيا
  • مضاد لاضطراب النظم
  • مضادات حيوية
    • مثبطات Gyrase (الجيل الأول) - حمض الناليديكسيك.
    • ريفامبيسين
  • مضادات الاكتئاب * *
    • مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات [مقاومة الأنسولين ↑ ، زيادة الوزن]
  • الأدوية المضادة للصرع
    • الفينيتوين
  • خافضات ضغط الدم
    • إيميدازولين (كلونيدين)
  • العوامل المضادة للأوالي (بنتاميدين* ، بنتاكارين) [التأثيرات السامة لخلايا بيتا].
  • مضادات الذهان (مضادات الذهان) * * [مقاومة الأنسولين ↑ ، زيادة الوزن]
  • العلاجات المضادة للفيروسات القهقرية
  • ثالث أكسيد الزرنيخ
  • مشتقات بنزوثياديازين (على سبيل المثال ، ديازوكسيد) ونظائرها * * [→ بوتاسيوم خسائر → إفراز الأنسولين ↓ ؛ يتأخر التأثير ، عادةً بعد أسابيع إلى شهور علاج).
  • حاصرات بيتا * * [زيادة مقاومة الأنسولين نتيجة زيادة الوزن ؛ تثبيط إفراز الأنسولين من خلية بيتا و / أو انخفاض تدفق الدم في العضلات]
    • حاصرات بيتا غير الانتقائية (على سبيل المثال ، كارفيديلول ، بروبرانولول ، سولتالول) [تثبيط إفراز الأنسولين ؛ أكثر فاعلية من حاصرات بيتا الانتقائية]
    • حاصرات بيتا الانتقائية (على سبيل المثال ، أتينولول, بيسوبرولول, الميتوبرولول).
  • مقلدات بيتا (مرادفات: β2-محاكيات الودي، أيضا 2- مستقبلات الأدرينالية) - فينوتيرول, فورموتيرول, هيكسوبرينالينريتودرين سالبوتامول, سالميتيرول, تيربوتالين → ارتفاع السكر في الدم.
  • وكلاء العلاج الكيميائي/مثبطات المناعة.
    • سيكوسبورين أ
    • سيروليموس (رابامايسين)
    • تاكروليزم
  • ديلانتين *
  • مدرات البول (تزيد المخاطر بنسبة 23٪ تقريبًا).
  • H2 مضادات الهيستامين (مضادات مستقبلات H2، مضادات H2 ، الهستامين علماء التشريح مستقبلات H2) - سيميتيدين, فاموتيدين، لافوتيدين ، نيزاتيدين, رانيتيدين, روكساتيدين.
  • الهرمونات والمواد الفعالة هرمونيًا
    • ACTH
    • مضادات الاستروجين (تاموكسيفين)
      • سرطان الثدي الغازية غير المعدية بعد مضادات الهرمون علاج مع تاموكسيفين ← مضاعفة مخاطر الإصابة بمرض السكري.
    • مثبط أروماتاز
      • سرطان الثدي الغازي غير النقيلي بعد العلاج المضاد للهرمونات مع مثبطات الأروماتاز ​​- مضاعفة خطر الإصابة بمرض السكري أربع مرات.
    • الجلوكاجون
    • الجلوكوكورتيكويدات * - بيتاميثازون ، بوديزونيد ، كورتيزون ، فلوتيكاسون ، بريدنيزولون [مقاومة الأنسولين ↑ ؛ تغيير استقلاب الجلوكوز الخلوي]
    • الكاتيكولامينات
    • البرولاكتين
    • هرمونات الغدة الدرقية * - هرمون الغدة الدرقية
    • المنشطات الجنسية
    • توكوليتس
    • هرمون النمو * (WH ؛ الموجهة الجسدية؛ سوماتروفين) ونظائرها.
  • علاج فيروس نقص المناعة البشرية * *
  • إندوميتاسين
  • مثبطات المناعة * * [إفراز الأنسولين ↓]
  • Interferon-α * / alpha-interferon [تحريض مرض المناعة الذاتية النوعي العضوي / مرض السكري من النوع 1]
  • عوامل خفض الدهون (تزيد المخاطر بنسبة 32٪ تقريبًا) ؛ زيادة المخاطر للنساء في سن اليأس (نسبة الخطر [HR] 1.71 ، 95٪ CI ، 1.61-1.83)
  • مورفين
  • مثبطات MTOR (إيفروليموس ، تيمسيروليموس)
  • حمض النيكيتون*
  • المؤثرات العقلية
    • هالوبيريدول
    • إميبرامين
    • الليثيوم
    • الفينوثيازيد ومشتقاته
  • الستربتوزوتوسين [التأثيرات السامة لخلايا بيتا.]
  • محاكيات الودي
    • ناهضات بيتا الأدرينالية
    • ناهضات بيتا الأدرينالية
  • الثيوفيلين
  • Vacor * (pyrinuron ، pyriminil ؛ مبيد القوارض) [التأثيرات السامة لخلايا بيتا].
  • موسعات الأوعية الدموية (ديازوكسيد).
  • التثبيط
    • ألكيلات (سيكلوفوسفاميد)
    • L- الاسباراجيناز

* مسببة للسكر مباشرة * * مسببة للسكر بشكل غير مباشر

التعرض البيئي - التسمم (التسمم).

  • Bisphenol A (BPA) وكذلك bisphenol S (BPS) و bisphenol F (BPF).
  • ملوثات الهواء
    • الجسيمات: التعرض الطويل الأمد للجسيمات عند الأطفال (لكل 10.6 ميكروغرام / متر مكعب من الهواء الإضافي نتروجين ثاني أكسيد (NO2) ، زادت الإصابة بمقاومة الأنسولين بنسبة 17٪. بالنسبة للجسيمات المحمولة جواً (يصل قطرها إلى 10 ميكرومتر) ، كانت هناك زيادة بنسبة 19٪ في مقاومة الأنسولين لكل 6 ميكروغرام / م XNUMX).
  • الفوسفات العضوي (OP) في المبيدات الحشرية: على سبيل المثال ، الكلوربيريفوس ، ديكلوروفوس (DDVP) ، الفينثيون ، الفوكسيم، الباراثيون (E 605) ومشتقاته من الإيثيل والميثيل ، والبلادين.
  • المبيدات الحشرية

أسباب أخرى

  • الجاذبية (الحمل)

* أشكال أحادية الجين من مرض السكري

ملاحظات للأشكال أحادية الجين من مرض السكري:

  • الكشف عن مرض السكري خلال الأشهر الستة الأولى من الحياة.
  • حدوث داء السكري من النوع 2 في عدة أجيال ، كل منها حدث في سن مبكرة ولم يكن مرتبطًا بالسمنة
  • عندما يعاني الأفراد غير المصابين من فرط سكر دم خفيف أثناء الصيام. أو
  • عندما يصاب البالغون غير البدينين بداء السكري غير المعتمد على الأنسولين دون دليل على الإصابة بمرض السكري الأجسام المضادة وبدون مقاومة الأنسولين.

ملاحظة: التاريخ العائلي والنمط الظاهري ليسا منبئات موثوقة لمرض السكري أحادي الجين. لمرض السكري أحادي الجين ، راجع مقالة المراجعة التي كتبها هاترسلي وباتيل.