هشاشة العظام في العمود الفقري: الأسباب

التسبب (تطور المرض)

العظم الأقصى كتلة (ذروة كتلة العظام) يتم الوصول إليها في السنة الثلاثين إلى الخامسة والثلاثين من العمر وتكون 30-35٪ محددة سلفًا وراثيًا في التمثيل الغذائي الطبيعي للعظام ، هناك ثابت تحقيق التوازن بين ارتشاف العظام وتكوين العظام. هذا تحقيق التوازن يتم الحفاظ عليها حتى سن الأربعين تقريبًا. بعد ذلك يفقد الجسم حوالي 40٪ من العظام كتلة كل سنة. من بين أمور أخرى ، يساهم المكون الجيني في تطوير هشاشة العظام، على الرغم من أنه لم يتم توضيحه بشكل قاطع حتى الآن ما هي الجينات المعنية. علاوة على ذلك ، تلعب إعادة التشكيل الفسيولوجي دورًا مهمًا في تطوير هشاشة العظام. هذا يتأثر بمختلف هرمونات (هرمون الغدة الدرقية, فيتامين (د), هرمون الاستروجين, هرمون التستوستيرون، وما إلى ذلك) ، ولكن أيضًا بواسطة الحمية غذائية وممارسة كافية. يلعب نوعان من الخلايا الدور الرئيسي في استقلاب العظام: بانيات العظم هي الخلايا التي تبني العظام. يتم التحكم في بناء العظام عن طريق الهرمون كالسيتونين. يتم إنتاج هذا في الغدة الدرقية. يعزز نشاط بانيات العظم لبناء العظام. اكثر فأكثر الكلسيوم بني في العظام, كالسيتونين له تأثير مخفض على المصل الكلسيوم مستوى. لمنع العظام من الاستمرار في باقة النمو، هناك خلايا تتسبب في تحلل مادة العظام. هذه هي ناقضات العظم. هذه الخلايا هي المسؤولة عن ارتشاف العظام ويتم التحكم فيها بواسطة هرمون الباراثورمون ، الذي يتم إنتاجه في الغدة الجار درقية. عندما ينكسر العظم ، الكلسيوم تم تحريره من العظام ويدخل دم، وزيادة مستويات الكالسيوم في الدم. الأسباب الرئيسية لفقدان مادة العظام في النصف الثاني من العمر هي الإستروجين وما بعده هرمون التستوستيرون النقص ، وكذلك عمليات الشيخوخة الفسيولوجية (الأمراض الالتهابية المزمنة والحالة المزمنة المسببة للالتهابات التي تؤدي إلى الشيخوخة). علاوة على ذلك ، هناك نقص في إمدادات الكالسيوم و فيتامين (د) في سن الشيخوخة ، وكذلك الثانوية بفرط نشاط جارات الدرق (→ زيادة إفراز هرمون الغدة الدرقية (PTH) بواسطة الغدد الجار درقية) الناتجة عن هذا. هرمون الاستروجين بمثابة نوع من الفرامل على ناقضات العظم. عند الرجال ، هرمون التستوستيرون لديه مهمة مماثلة. تعاني النساء من هشاشة العظام أكثر من الرجال. تتراوح البيانات الخاصة بالحدوث عند النساء بين 30-50٪ بعد ذلك انقطاع الطمث (سن اليأس عند النساء). بعد انقطاع الطمث, هرمون الاستروجين لم تعد تنتج وتوقف تأثيرها المنظم والوقائي على عملية التمثيل الغذائي للعظام. ومع ذلك ، لا تتأثر جميع النساء ، حيث يتم تحديد خطر الإصابة بهشاشة العظام بشكل فردي من خلال تفاعل مختلف عوامل الخطر. تزداد احتمالية إصابة الرجال بهشاشة العظام بعد سن السبعين ، وهو ما يرتبط بانخفاض إنتاج هرمون التستوستيرون وانخفاض ممارسة الرياضة. تتمثل المخاطر الرئيسية لحدوث كسور هشاشة العظام في:

  • العمر> 70 سنة
  • مؤشر كتلة الجسم <20 كجم / م 2
  • تاريخ الكسر الإيجابي:

المسببات (الأسباب)

أسباب السيرة الذاتية

  • العبء الجيني (التجمعات العائلية) ؛ الوراثة (وراثة) من 50٪ إلى 80٪:
    • تعتمد المخاطر الجينية على تعدد الأشكال الجينية:
      • الجينات / SNPs (تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة ؛ الإنجليزية: تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة):
        • الجينات: LRP5 ، VDR
        • SNP: rs3736228 في الجين LRP5
          • كوكبة الأليل: CT (1.3 أضعاف).
          • كوكبة الأليل: TT (1.7 ضعفًا)
        • SNP: rs1544410 في الجين VDR
          • كوكبة الأليل: AA (خطر متزايد).
          • كوكبة الأليل: GG (مخاطر أقل).
      • أظهرت دراسة الارتباط على مستوى الجينوم (GWAS) الآن 518 جينة المتغيرات التي تؤثر كثافة العظام وشرح حوالي خُمس التباين الجيني في مرض هشاشة العظام.
    • أمراض وراثية
      • عيب في مستقبلات فيتامين D3 - عيب وراثي مع وراثة متنحية وراثية ؛ فيتامين (د)-يعتمد كساح الأطفال اكتب 2.
      • متلازمة إهلرز-دانلوس (EDS) - الاضطرابات الوراثية التي تكون سائدة وراثي جسمي متنحي ؛ مجموعة غير متجانسة ناتجة عن اضطراب الكولاجين نتيجة الجمع بين الطريحة والنقيضة؛ تتميز بزيادة مرونة بشرة و tearability غير عادية من نفسه.
      • جينة عيب في الكولاجين النوع الأول من جين alpha-1 - قد يسبب الأمراض التالية: متلازمة إهلرز-دانلوس, تكون العظم الناقص النوع 1 ، النوع 2 والنوع 3 ، فرط التعظم القشري الطفولي.
      • أمراض تخزين الجليكوجين - مجموعة من الأمراض ذات الوراثة الجسدية السائدة والوراثة المتنحية والتي لا يمكن فيها تفكيك الجليكوجين المخزن في أنسجة الجسم أو تحويله إلى جلوكوز، أو لا يمكن تقسيمها إلا بشكل غير كامل.
      • داء ترسب الأصبغة الدموية (حديد مرض التخزين) - مرض وراثي وراثي وراثي متنحي مع زيادة ترسب الحديد نتيجة زيادة الحديد من التركيز في ال دم مع تلف الأنسجة.
      • بيلة هوموسيستينية (بيلة هوموسيستينية) - اسم جماعي لمجموعة من أمراض التمثيل الغذائي الوراثي المتنحية المتنحية ، قيادة لزيادة من التركيز من الأحماض الأمينية الحمض الاميني in دم والبول.
      • نقص الفوسفاتيز (HPP ؛ المرادفات: متلازمة راثبون ، نقص الفوسفاتيز كساح الأطفال؛ الكساح بسبب نقص الفوسفاتيز) - اضطراب وراثي مع وراثة وراثة متنحية ، تتجلى بشكل رئيسي في بنية الهيكل العظمي ؛ خلل في تمعدن العظام والأسنان ، وفقدان الأسنان اللبنية والدائمة قبل الأوان.
      • متلازمة كالمان (مرادف: المتلازمة الشمية التناسلية) - اضطراب وراثي يمكن أن يحدث بشكل متقطع ، بالإضافة إلى وراثي بطريقة سائدة وراثية وراثية متنحية ومرتبطة بالكروموسوم X ؛ مجمع أعراض نقص الدم أو فقدان حاسة الشم (انخفض إلى غياب الإحساس رائحة) بالتزامن مع نقص تنسج الخصية أو المبيض (خلل في نمو الخصية أو المبايض، على التوالى)؛ معدل انتشار المرض (معدل انتشار المرض) عند الذكور 1: 10,000 وفي الإناث 1: 50,000.
      • متلازمة كلاينفلتر - مرض وراثي ذو وراثة متفرقة في الغالب: انحراف كروموسومي عددي (اختلال الصيغة الصبغية) للجنس الكروموسومات (شذوذ الجونوسومات) الذي يحدث فقط في الأولاد أو الرجال ؛ في معظم الحالات التي تتميز بوجود كروموسوم X زائد (47 ، XXY) ؛ الصورة السريرية: القامة الكبيرة ونقص تنسج الخصية (الخصية الصغيرة) ، الناجم عن قصور الغدد التناسلية (قصور الغدد التناسلية) ؛ عادة بداية البلوغ بشكل عفوي ، ولكن تقدم البلوغ ضعيف.
      • متلازمة مارفان - المرض الوراثي الذي يمكن أن يورث كلاً من جسمية سائدة أو يحدث بشكل متقطع (كطفرة جديدة) النظامية النسيج الضام المرض الذي يلاحظ بشكل رئيسي بواسطة قامة طويلةوالأطراف العنكبوتية وفرط التمدد في المفاصل؛ 75٪ من هؤلاء المرضى لديهم تمدد الأوعية الدموية (مرضي (مرضي) انتفاخ جدار الشرايين).
      • مرض جوشر - مرض وراثي مع وراثة وراثة متنحية ؛ مرض تخزين الدهون بسبب خلل في إنزيم بيتا جلوكوسيريبروسيداز ، مما يؤدي إلى تخزين المبيدات المخية بشكل رئيسي في طحال والتي تحتوي على النخاع العظام.
      • تكوّن العظم الناقص (OI) - أمراض وراثية ذات وراثة سائدة وراثية ، ونادرًا ما تكون وراثة صبغي جسدي متنحي ؛ يتم التمييز بين 7 أنواع من تكون العظم الناقص ؛ السمة الرئيسية لنوع OI الأول هي الكولاجين المتغير ، مما يؤدي إلى ارتفاع غير طبيعي في هشاشة العظام (مرض هشاشة العظام)
      • البورفيريا - أمراض التمثيل الغذائي الوراثي مع كل من الصبغي الجسدي السائد والوراثة المتنحية الجسدية ؛ عملية التخليق الحيوي للهيم منزعجة.
      • الثلاسيميا - اضطراب تخليق وراثي وراثي متنحي لسلسلة ألفا أو بيتا من جزء البروتين (الغلوبين) في الهيموغلوبين (اعتلال الهيموغلوبين / الأمراض الناتجة عن ضعف تكوين الهيموغلوبين)
        • أ-الثلاسيميا (مرض HbH ، موه الجنين/ تراكم السوائل المعمم) ؛ الحدوث: في الغالب في جنوب شرق آسيا.
        • Β-الثلاسيميا: اضطراب أحادي الجين الأكثر شيوعًا في جميع أنحاء العالم ؛ الإصابة: أشخاص من دول البحر الأبيض المتوسط ​​والشرق الأوسط وأفغانستان والهند وجنوب شرق آسيا.
        • Β-الثلاسيميا: أشخاص من دول البحر الأبيض المتوسط ​​والشرق الأوسط وأفغانستان والهند وجنوب شرق آسيا.
  • الجنس - تتأثر النساء أكثر من الرجال. الرجال لديهم عظام أعلى كتلة من النساء: تبلغ نسبة الرجال إلى النساء من حيث معدل انتشار المرض حوالي 1: 2.
  • العمر - مع تقدم العمر ، تقل كتلة العظام ، يصبح العظم أكثر مسامية وهشاشة.
  • عوامل هرمونية
    • نقص الاستروجين عند الفتيات والشابات ، على سبيل المثال ، تأخر الحيض (تأخر البلوغ ،> 15 سنة من العمر).
    • بداية مبكرة من انقطاع الطمث (أقل من 45 عامًا) أو استئصال المبيض المبكر (إزالة المبايض).
    • انقطاع الطمث (سن اليأس عند النساء)
    • Andropause (سن اليأس عند الذكور)

الأسباب السلوكية

  • ركن المعلومات الغذائية
    • تناول كميات كبيرة من صوديوم وملح الطعام - تناول كميات كبيرة من ملح الطعام متبوعًا بزيادة في التبول اللاإرادي (إفراز الصوديوم في البول) يعزز فرط كالسيوم البول (زيادة إفراز الكالسيوم في البول) وبالتالي الكالسيوم السلبي تحقيق التوازن. زيادة 2.3 جرام في صوديوم يؤدي تناوله إلى زيادة 24-40 مجم في إفراز الكالسيوم. يؤدي زيادة إفراز الكالسيوم إلى الإصابة بهشاشة العظام. خلصت نتائج الدراسة حتى الآن إلى أن تناول ملح غذائي يصل إلى 9 جرام / يوم في الفرد السليم لا يزيد من خطر الإصابة بهشاشة العظام. ومع ذلك ، فإن الاستهلاك اليومي الحالي من ملح الطعام في عموم السكان هو 8-12 جم.
    • نقص المغذيات الدقيقة (المواد الحيوية) - عدم كفاية الإمداد بالكالسيوم وفيتامين د ونسبة عالية جدًا من الفوسفات ، حمض الأكساليك (شارد ، كاكاو مسحوق، سبانخ، راوند) وحمض الفيتيك / فيتات (الحبوب والبقوليات) - انظر الوقاية بالمغذيات الدقيقة.
  • متعة استهلاك الغذاء
    • كحول (المرأة:> 20 جم / يوم ؛ الرجل:> 30 جم ​​/ يوم).
    • تبغ (تدخين - في هشاشة العظام بعد سن اليأس).
  • النشاط البدني
    • الخمول البدني
    • الشلل الطويل
  • الوضع النفسي والاجتماعي
    • إجهاد
    • مدة النوم غير الكافية: النساء بعد انقطاع الطمث (انقطاع الطمث لدى النساء) اللائي كن ينمن 5 ساعات أو أقل في الليل معرضات لخطر الإصابة بهشاشة العظام بنسبة 63٪ أعلى مقارنة بالنساء اللائي كن ينمن 7 ساعات في الليلة.
  • نقص الوزن - يرتبط انخفاض وزن الجسم (مؤشر كتلة الجسم أقل من 20) أو فقدان الوزن بأكثر من 10٪ في السنوات الأخيرة بزيادة المخاطر - ومع ذلك ، هذا لا يعني أن زيادة الوزن يجب أن تستهدف ، بل الوزن الطبيعي أو الوزن المثالي المناسب للعمر
  • عدم التعرض لأشعة الشمس

أسباب متعلقة بالمرض

  • الكلورهيدريا - نقص إنتاج حامض الهيدروكلوريك في المعدة الغشاء المخاطي.
  • فقدان الشهية العصبي (فقدان الشهية العصبي)
  • الداء النشواني - رواسب خارج الخلية ("خارج الخلية") من الأميلويد (مقاومة للتحلل البروتينات) باستطاعة قيادة إلى اعتلال عضلة القلب (قلب مرض عضلي) ، اعتلال عصبي (محيطي الجهاز العصبي مرض) ، وضخم الكبد (كبد تكبير) ، من بين شروط أخرى.
  • الاكتئاب (بسبب قلة الشهية مع الفقراء الحمية غذائية، انخفاض النشاط البدني ، أعلى إجهاد مستويات الهرمون والأدوية).
  • اضطرابات الغدد الصماء:
    • إياس الذكورة (سن اليأس عند الذكور ؛ نقص الأندروجين).
    • ضخامة الاطراف ("نمو عملاق" ؛ زيادة حجم أطراف الجسم الطرفية أو أكرا).
    • داء السكري
    • فرط الكورتيزول (المفرط الكورتيزول إفراز).
    • بفرط نشاط جارات الدرق (فرط نشاط الغدة الجار درقية) ، الابتدائي (pHP) - خصائص الابتدائية.
    • بفرط نشاط جارات الدرق هي مرتفعة هرمون الغدة الدرقية مستوى الكالسيوم في الدم ومستوياته.
    • فرط برولاكتين الدم
    • فرط نشاط الدرق (فرط نشاط الغدة الدرقية) - إذا لم يتم علاجه.
    • قصور الغدد التناسلية (قصور الغدد التناسلية) أو اختلال وظيفي في المبايض أو الخصيتين.
      • الابتدائية (الإخصاء ، متلازمة تيرنر, متلازمة كلاينفلتر، التي يسببها المخدرات).
      • ثانوي (قصور الغدة النخامية).
      • التعليم العالي (متلازمة كالمان ، انظر أدناه "أسباب السيرة الذاتية").
    • قصور الغدة النخامية الأمامي
    • انقطاع الطمث تحت المهاد
    • انقطاع الطمث (سن اليأس عند الإناث. نقص هرمون الاستروجين).
    • داء كوشينغ - مجموعة من الأمراض التي تؤدي إلى فرط الكورتيزول (فرط الكورتيزول ؛ زيادة الكورتيزول).
    • قصور الغدة الكظرية (ضعف الغدة الكظرية).
    • ورم برولاكتيني - البرولاكتين- ورم تكوين (فرط برولاكتين الدم).
  • اضطرابات الاكل - فقدان الشهية العصبي - فقدان الشهية - ، الشره المرضي - اضطراب في الأكل بنهم.
  • أمراض الدم (أمراض الدم) / الأورام (الأورام).
    • فقر الدم اللاتنسجي - فقر الدم (فقر الدم) الذي يتميز بقلة الكريات الشاملة (انخفاض في جميع سلاسل الخلايا في الدم ؛ مرض الخلايا الجذعية) وما يصاحب ذلك من نقص تنسج (ضعف وظيفي) نخاع العظام.
    • النقائل العظمية المنتشرة
    • انحلالي الأنيميا - فقر الدم (فقر الدم) الذي يتميز بزيادة تدهور أو تسوس (انحلال الدم) كريات الدم الحمراء (خلايا الدم الحمراء) ، والتي لم يعد من الممكن تعويضها عن طريق الإنتاج الزائد في اللون الأحمر نخاع العظام.
    • الأورام اللمفاوية وسرطان الدم (سرطان الدم)
    • الأورام الخبيثة مع إنتاج PTHrP.
    • كثرة الخلايا البدينة - نوعان رئيسيان: كثرة الخلايا البدينة الجلدية (بشرة كثرة الخلايا البدينة) وكثرة الخلايا البدينة الجهازية (كثرة الخلايا البدينة في الجسم بالكامل) ؛ الصورة السريرية لكثرة الخلايا البدينة الجلدية: بقع بنية صفراء متفاوتة الحجم (الشرى الصباغة) ؛ في كثرة الخلايا البدينة الجهازية ، هناك أيضًا شكاوى عرضية في الجهاز الهضمي (شكاوى معدية معوية) ، (غثيان (غثيان)، احتراق ألم في البطن و الإسهال (إسهال))، قرحة المرض و نزيف الجهاز الهضمي (نزيف معدي معوي) وسوء الامتصاص (اضطراب في الطعام امتصاص) ؛ في كثرة الخلايا البدينة الجهازي ، هناك تراكم للخلايا البدينة (نوع الخلية الذي يشارك ، من بين أمور أخرى ، في تفاعلات الحساسية). من بين أمور أخرى ، تشارك في ردود الفعل التحسسية) في نخاع العظام، حيث يتم تشكيلها ، وكذلك التراكم في بشرةالعظام كبد, طحال والجهاز الهضمي (الجهاز الهضمي ، الجهاز الهضمي). كثرة الخلايا البدينة غير قابل للشفاء. بالطبع عادة ما تكون حميدة (حميدة) ومتوسط ​​العمر المتوقع طبيعي ؛ نادر للغاية تنكس الخلايا البدينة (= الخلايا البدينة •سرطان الدم (سرطان الدم)).
    • خبيث الأنيميا - فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين B12 أو ، بشكل أقل شيوعًا ، حمض الفوليك نقص.
    • ورم البلازما (المايلوما المتعددة) - مرض جهازي خبيث.
    • الثلاسيميا (البحر الأبيض المتوسط الأنيميا) (انظر أدناه "أمراض وراثية").
  • التهاب الكبد (التهاب الكبد)
  • فشل القلب (قصور القلب)
  • نقص صوديوم الدم (نقص الصوديوم)
  • الجمود بسبب الأمراض
  • (كامن) الحماض الأيضي (الحماض الأيضي).
  • تليف الكبد
  • سوء الامتصاص - ضعف امتصاص من المغذيات والمواد الحيوية (المغذيات الكبيرة والصغرى) ، على سبيل المثال:
  • سوء الهضم - ضعف استخدام المغذيات والمواد الحيوية (المغذيات الكبيرة والصغرى).
  • التصلب اللويحي (MS) - مرض عصبي يمكن أن يحدث قيادة للشلل أو الشلل التشنجي من الأطراف.
  • الوهن العضلي الوبيل (MG ؛ المرادفات: الوهن العضلي الشديد pseudoparalytica ؛ MG) ؛ مرض مناعي ذاتي عصبي نادر محدد فيه الأجسام المضادة ضد أستيل المستقبلات موجودة ، مع أعراض مميزة مثل ضعف غير طبيعي يعتمد على الحمل وضعف عضلي غير مؤلم ، وعدم تناسق ، بالإضافة إلى التقلبات المحلية والزمنية (التقلبات) على مدار ساعات أو أيام أو أسابيع ، وهو تحسن بعد فترات التعافي أو الراحة ؛ سريريا يمكن التمييز بين بصري بحت ("فيما يتعلق بالعين") ، وجهي بلعومي (الوجه (الوجه) والبلعوم (البلعوم) بخصوص) مشدد ووهن عضلي معمم ؛ حوالي 10 ٪ من الحالات تظهر بالفعل مظهرًا في طفولة.
  • أمراض الكلى - مثل القصور الكلوي (الكلى ضعف).
  • زرع الأعضاء / مثبطات المناعة
  • شلل جزئي (شلل)
  • أمراض الرئة (أمراض الرئة)
  • أمراض الروماتيزم - على سبيل المثال:
    • التهاب المفاصل الروماتويدي
    • مرض بختيريف (التهاب الفقار اللاصق؛ اليونانية اللاتينية: التهاب الفقار "التهاب الفقرات" و "تصلب" ankylosans - مرض الروماتيزم الالتهابي المزمن مع الم وتيبس المفاصل).
    • الذئبة الحمامية
  • ساركويد - مرض مزمن مع تكوين الأورام الحبيبية (العقيدات) التي تحدث بشكل رئيسي في الرئتين والجلد.
  • الجنف - الانحناء الجانبي الدائم للعمود الفقري.
  • التهاب تحت الإكلينيكي (التهاب صامت بالإنجليزية) - التهاب جهازي دائم (التهاب يصيب الكائن الحي بأكمله) ، يستمر بدون أعراض إكلينيكية.

التشخيصات المخبرية - المعايير المخبرية التي تعتبر مستقلة عوامل الخطر/ الأسباب.

  • نقص حمض الفوليك - يزيد من خطر الإصابة بكسور الورك عند النساء.
  • فرط الهوموسستئين في الدم - عند الرجال والنساء: مؤشر لكسور الورك.
  • نقص صوديوم الدم (نقص الصوديوم)
  • عامل Groth الشبيه بالأنسولين (ILG-1) - ترتبط المستويات المرتفعة في المصل لدى الشباب بتحسين اكتساب كتلة العظام وترتبط المستويات المنخفضة بانخفاض كتلة العظام في الشيخوخة
  • نقص هرمون الاستروجين - كلما ارتفع مستوى هرمون الاستروجين في الدم لدى الرجال الأكبر سنًا ، كانت العظام أكثر كثافة وأقوى
  • الهرمون الموجه للجسد (STH) - نقص هرمون النمو.
  • TSH قيمة <0.3 mU / لتر

دواء

التلوث البيئي - التسمم (التسمم).

  • ملوثات الهواء: الجسيمات ← ارتبطت المستويات الأعلى من الجسيمات (PM 2.5) بزيادة خطر الإصابة بنسبة 4٪ كسر؛ كان الخطر النسبي 1.041 مهمًا مع فاصل ثقة 95 في المائة من 1.030 إلى 1.051 بسبب العدد الكبير من المشاركين ؛ وقد تبين أيضًا أن زيادة مستويات الجسيمات والسخام في الهواء قد تؤدي إلى انخفاض طفيف في مستويات هرمون الغدة الجار درقية

أسباب أخرى

  • غسيل الكلى (غسيل الدم)
  • استئصال المعدة (استئصال المعدة)
  • زرع القلب
  • فترة الحمل
  • الرضاعة